|
|
(Není zobrazena jedna mezilehlá verze od stejného uživatele.) |
Řádek 1: |
Řádek 1: |
− | MKN-10 – Oddíl Organické duševní poruchy včetně symptomatických (F00–F09)
| + | 11.4 F43 Reakce na těžký stres a poruchy přizpůsobení |
− | Duševní poruchy v tomto oddíle jsou seskupeny na podkladě společné prokazatelné etiologie u mozkového onemocnění, poranění mozku nebo jiného poškození vedoucího k mozkové dysfunkci (SZO, 2013).
| + | Tato kategorie se liší od jiných tím‚ že zahrnuje poruchy‚ které lze identifikovat nejen na základě symptomalogie a průběhu‚ ale též na základě jednoho nebo druhého ze dvou příčinných vlivů‚ a to výjimečně zatěžující životní události‚ vyvolávající akutní reakci na stres nebo významné životní změny‚ vedoucí k trvale nepříznivým okolnostem‚ které vedou k poruše adjustace. Ačkoliv méně závažné psychosociální stresy („životní události”) mohou vyvolat začátek nebo přispět k obrazu širokého okruhu poruch‚ zařazených v této kapitole na jiném místě. Důležitost těchto stavů pro etiologii není vždy jasná. V každém konkrétním případě lze zjistit závislost na individuální‚ často idiosynkratické citlivosti a zranitelnosti. To znamená‚ že životní události nejsou ani nezbytným‚ ani dostatečným faktorem k vysvětlení vzniku onemocnění a jeho typu. Naproti tomu o chorobách‚ zmíněných v této kapitole‚ se domníváme‚ že vznikají vždycky jako přímý důsledek akutního těžkého stresu nebo trvalého traumatu. Stresová událost nebo trvalé nepříznivé okolnosti jsou prvotním a nejdůležitějším příčinným faktorem‚ a toto onemocnění by bez tohoto vlivu nemělo vzniknout. Onemocnění v tomto oddíle tak mohou být považována za maladaptivní odpovědi na těžký nebo trvalý stres‚ kde selhaly mechanismy úspěšného vyrovnání s ním‚ což vede k narušení sociálního fungování nemocného. |
− | „Organické“ v kontextu MKN-10 znamená, že klasifikovaný syndrom může být přičítán mozkové nebo systémové nemoci, kterou lze klasifikovat samostatně v rámci jiných kapitol MKN-10 (pozor! neznamená, že ostatní poruchy v MKN-10 jsou neorganické, že nevznikají na podkladě dysfunkce mozku!). Ve většině případů bude třeba použít dvou kódů – 1 pro psychopatologický syndrom a 1 pro základní onemocnění, poranění nebo poškození mozku (Pavlovský, Sartorius & Palčová, 2000).
| |
− | Dysfunkce může být (Pavlovský et al., 2000)
| |
− | primární – nemoce, poranění nebo poškození, které postihují mozek přímo a selektivně
| |
− | nebo sekundární* – u systémových chorob nebo onemocnění mozek postižen pouze jako jeden z mnoha orgánů nebo tělesných systémů
| |
− | *Mezi sekundární dysfunkce patří „symptomatické“ duševní poruchy, které vznikají jako důsledek systémové nemoci bez soudobými metodami zjistitelné mozkové patologie (Smolík, 2002).
| |
− | Poruchy v této sekci mohou začínat kdykoliv, většinou v dospělém či pozdějším věku (Pavlovský et al., 2000).
| |
− | Nepatří sem poruchy způsobené požíváním alkoholu a návykových látek (F10-F19) (Pavlovský et al., 2000).
| |
− | Poruchy v tomto oddíle (Smolík, 2002):
| |
− | dle specifičnosti jejich příznaků
| |
− | F00-F05 – jejich symptomatika je ve svém souhrnu vysoce specifická (nevyskytuje se vůbec nebo jen v některých aspektech u jiných duš. poruch); známá nebo předpokládaná etiologie
| |
− | F06-F10 – jejich symptomatika je málo specifická; etiologie by měla být vždy známá
| |
− | dle nejvýznamnějších a stálých základních projevů
| |
− | poruchy kognitivních funkcí – demence, delirium, amnestický syndrom
| |
− | projevy v oblasti vnímání (halucinace), obsahu myšlení (bludy), nálady a emocí (deprese, elace, úzkost) nebo osobnosti a chování
| |
− | 13.1 Demence (F00–F03)
| |
− | Demence je syndrom způsobený chorobou mozku‚ obvykle chronické nebo progresivní povahy, kde dochází k porušení mnoha vyšších nervových kortikálních funkcí (paměť, myšlení‚ orientace, chápání, počítání, schopnost učení, jazyk a úsudek). Vědomí není zastřeno. Obvykle je přidruženo porušené chápání a příležitostně mu předchází i zhoršení emoční kontroly, sociálního chování nebo motivace (SZO, 2013).
| |
− | Je to vlivem choroby podstatné snížení kognitivních funkcí oproti premorbidní úrovni při ukončeném vývoji kognitivních funkcí (od 2-4 let věku). Postižení kognitivních funkcí ve smyslu jejich nedostatečného vývoje prenatálně, perinatálně nebo častně postnatálně je chápáno jako mentální retardace. (Höschl et al., 2004).
| |
− | Demence způsobuje určité snížení intelektu a obvykle i poruchu v osobních aktivitách denního života (mytí, oblékání, jídlo, osobní hygiena, vyměšování a toaleta). Jako kritéria demence by se neměly používat změny ve schopnosti zastávat role (např. najít či udržet si zaměstnání), jelikož zde existují značné společenské rozdíly i vnější změny v možnostech např. získat práci (Pavlovský et al., 2000).
| |
− | Přidružené příznaky deprese, bludů, halucinací aj., které nesplňují kritéria pro samostatnou dg, lze kódovat pátou číslicí kódu (např. .x3 – jiné příznaky, zvláště deprese).
| |
− | Diagnostická vodítka (Pavlovský et al., 2000)
| |
− | Primárním požadavkem je zhoršení paměti a myšlení takového stupně, že narušuje každodenní život.
| |
− | Vyskytuje se též zhoršení myšlení, úsudku a zpomalený tok myšlenek, zhoršuje se proces přijímání informací. Pacient stále obtížněji vnímá více stimulů současně (např. obtíže v konverzaci s více osobami).
| |
− | Jestliže je demence jedinou diagnózou, vyžaduje se důkaz jasného vědomí.
| |
− | Příznaky a zhoršení by měly trvat déle než 6 měs.
| |
− | Epidemiologie
| |
− | V současné době trpí demencí cca 153 tis. obyvatel ČR (Mátl & Mátlová, 2015).
| |
− | Ca 10% demencí je reverzibilní a průběh závisí na včasnosti zahájení léčby (Smolík, 2002).
| |
− |
| |
− | (Mátl & Mátlová, 2015, s. 8 a 12)
| |
− | Etiologie (Smolík, 2002)
| |
− | (Smolík, 2002, s. 68)
| |
− | podle příčiny lze usuzovat na reverzibilitu či nevratnost demence
| |
− | nejprve pomýšlet na reverzibilní příčiny
| |
− | Dif. dg (Smolík, 2002)
| |
− | Při diagnostice postupovat opatrně, aby nedošlo k falešně pozitivní dg (roli mohou hrát motivační a emoční faktory)
| |
− | zapomětlivost při normálním stárnutí – jsou lehké a nenarušují podstatněji denní činnosti x demence)
| |
− | delirium – také rozsáhlé postižení kogn. fcí, ale kolísání a měnlivost klinických příznaků; zastřené vědomí; narušen cyklus spánek-bdění apod. (u demence zhoršení kogn. fcí poměrně stálé; vědomí jasné)
| |
− | deprese – obtížné odlišit (někdy se nasadí aktivní léčba deprese – dg dle jejího účinku), u deprese (oproti demenci) obvykle: rychlejší začátek kogn. deficitu, lze jej datovat; poruchy fyziologických fcí – chuť k jídlu, spánek; neskrývají zhoršení, někdy jej zveličují (pacienti s demencí se jej snaží skrýt, racionalizovat a zminimalizovat); menší snaha při vyšetření, odpovědi „já nevím“ (pacienti s demencí se snaží uspět, odpovídají špatně); stejně postižena recentní paměť i dlouhodobá (u demenci více postižena recentní); orientace zachována, bez stavů zmatenosti (u demence občasná nebo stálá porucha orientace, bloudění); reverzibilní
| |
− | schizofrenie – tj. chronická, také deteriorace intelektu, ale bez zřetelné mozkové patologie
| |
− | mentální retardace
| |
− | simulace
| |
− | iatrogenní duševní poruchy následkem medikace (Pavlovský et al., 2000)
| |
− | Léčba (Smolík, 2002)
| |
− | Léčba by měla by být cílená dle příčiny, např. substituce vitamínů při karenci, antibiotika při neurosyfilis, evakuace subdurálního hematomu atd. Degenerativní typy lze léčit pouze symptomaticky.
| |
− | Psychoterapie – vyrovnání s úzkostí a depresí; podpora; informace, že jeho onemocnění je tolerováno; podpora sebevědomí; poradenství ve změněné rodinné i pracovní situaci; pravidelné schéma činností pro usnadnění orientace, pravidelný světelný režim; rodinná intervence (podpora a poradenství členům rodiny – často vina a stud za špatný stav příbuzného).
| |
− | Farmakoterapie – úzkost, deprese, insomie, psychotické projevy, léčba somatických onemocnění
| |
− | Dělení demencí – NE dle MKN-10 (Höschl et al., 2004)
| |
− | 2 skupiny (ne zcela přesné)
| |
− | primárně degenerativní (atroficko-degenerativní, neurodegenerativní) – např. ACH
| |
− | sekundární, symptomatické – syndrom demence vyvolán jiným primárním onemocněním postihujícím CNS – např. vask. onemocnění; lze je dále dělit na demence
| |
− | ischemicko-vaskulární
| |
− | další symptomatické demence
| |
− | podle lokalizace převažujícího postižení a klinických příznaků (ne zcela přesné dělení, často postiženy korové i podkorové oblasti)
| |
− | korové – kogn. deficit + výpadové korové jevy (např. afázie, apraxie, agnozie), např. demence u ACH
| |
− | podkorové – kogn. deficit + psychomotorická a myšlenková zpomalenost, např. demence při Huntingtonově chorobě
| |
− | F00* Demence u Alzheimerovy nemoci (G30.–+)
| |
− | Alzheimerova choroba je primárním degenerativním onemocněním mozku neznámé etiologie s charakteristickými neuropatologickými a neurochemickýmí vlastnostmi. Tato choroba začíná obvykle nenápadně a pomalu‚ ale trvale progreduje během období několika let (Pavlovský et al., 2000).
| |
− | Charakteristické jsou následující změny v mozku (Pavlovský et al., 2000):
| |
− | významné snížení počtu neuronů zvláště v hipokampu, substantia innominata, locus coeruleus, v temporoparietálním a frontálním kortexu
| |
− | výskyt neurofibrilárních spletí
| |
− | argentofilní plaky skládající se hlavně z amyloidu (ale existují plaky i bez amyloidu)
| |
− | granulovakuolární tělíska
| |
− | neurochemické změny – snížení enzymu cholinacetyltransferázy, samotného acetylcholinu a ostatních neurotransmiterů a neuromodulátorů
| |
− | diagnostická vodítka – nezbytné předpoklady pro dg (Pavlovský et al., 2000)
| |
− | přítomnost demence
| |
− | plíživý začátek s pomalou deteriorací – obvykle bývá obtížné určit nástup onemocnění
| |
− | duševní stav neodpovídá z jiného systémového onemocnění (např. hypotyreóza, neurosyfilis, normotonický hydrocefalus, subdurální hematom) – musí být prokázáno odborným vyšetřením
| |
− | v raném stádiu se nevyskytl ani náhlý apoplektický záchvat, ani se neobjevily příznaky ložiskového poškození mozku (např. hemiparéza, poruchy zorného pole) – ale mohou se objevit později
| |
− | rozlišujeme demenci u Alzheimerovy nemoci (Pavlovský et al., 2000; SZO, 2013)
| |
− | F00.0* Demence u Alzheimerovy nemoci s časným začátkem (G30.0+)
| |
− | Demence začíná před 65. rokem.
| |
− | Má relativně rychle se zhoršující průběh, jsou výrazné mnohočetné poruchy vyšších korových funkcí.
| |
− | Ve většině případů se poměrně brzy objevuje afázie, agrafie, alexie a apraxie.
| |
− | Podpůrný faktor pro dg – v rodinné anamnéze ACH, Downův syndrom, lymfomy
| |
− | = Alzheimerova nemoc 2. typu = Presenilní demence Alzheimerova typu
| |
− | F00.1* Demence u Alzheimerovy nemoci s pozdním začátkem (G30.1+)
| |
− | Demence začíná po 65. roce‚ obvykle v 70 letech a později.
| |
− | Má pozvolný průběh. Hlavním příznakem je porucha paměti.
| |
− | = Alzheimerova nemoc 1. typu = Primární degenerativní demence
| |
− | F00.2* Demence u Alzheimerovy nemoci, atypického nebo smíšeného typu (G30.8+)
| |
− | Neodpovídá předchozím dvěma.
| |
− | Patří sem smíšená demence Alzheimerova typu s vaskulární demencí.
| |
− | F00.9* Demence u Alzheimerovy nemoci NS (G30.9+)
| |
− | Dělení na typ s časným a pozdním začátkem je sporný, hranice není tak jasná (Smolík, 2002).
| |
− | U pacientů s Downovým syndromem je vyšší riziko ACH (Pavlovský et al., 2000).
| |
− | K ACH obecně: Patofyziologické a patofyzické změny začínají několik desítek let před vznikem demence, rozlišují se 3 stádia ACH: preklinické stádium (změny v mozku, žádné subjektivní ani objektivní příznaky); stádium mírné kognitivní poruchy (zachována soběstačnosti; porucha kognice) a demence (Nikolai et al., 2013).
| |
− | Léčba (Nikolai, Vyhnálek, Štěpánková & Horáková, 2013):
| |
− | K rutinnímu užití jsou symptomatické léky, které dokáží oddálit pozdní stádia úplné nesoběstačnosti, jsou-li nasazeny ve fázi počínající demence.
| |
− | Ve fázi klinického výzkumu jsou léky zasahující přímo do patofyziologického procesu ACH, u nichž se předpokládá účinnost v časných stádiích onemocnění – ve stádiu mírné kognitivní poruchy a v preklinickém stádiu.
| |
− | Preskripce kognitiv na základě skóru v MMSE (25-13 bodů).
| |
− | F01 Vaskulární demence
| |
− | Dříve nazývána arteriosklerotickou demencí (Pavlovský et al., 2000).
| |
− | Vaskulární demence je následek mozkových infarktů‚ způsobených cévní chorobou včetně hypertenzní cerebrovaskulární choroby. Infarkty jsou většinou malé‚ ale jejich vliv se kumuluje (SZO, 2013).
| |
− | Začátek může být náhlý, po jedné ischemické příhodě, nebo se demence vyvine postupně (Pavlovský et al., 2000).
| |
− | Výskyt je obyčejně v pozdním věku (SZO, 2013).
| |
− | Diagnostická vodítka (Pavlovský et al., 2000)
| |
− | přítomnost demence
| |
− | zhoršení kognitivních funkcí je obvykle nerovnoměrné
| |
− | pravděpodobnost dg zvyšuje náhlý začátek nebo postupná deteriorace, stejně tak ložiskové neurologické obtíže
| |
− | někdy je možno diagnózu potvrdit jen užitím zobrazovacích metod
| |
− | přidružené rysy mohou být hypertenze, karotický šelest, emoční labilita s přechodnou depresivní náladou, pláčem nebo záchvaty smíchu, přechodné epizody zastřeného vědomí či delirium (často vyvolané dalšími mozkovými infarkty)
| |
− | osobnost poměrně zachovaná, někdy může být změna osobnosti s apatií či dezinhibicí, nebo se zvýrazněním dřívějších povahových rysů
| |
− | Rozlišujeme (SZO, 2013):
| |
− | F01.0 Vaskulární demence s akutním začátkem – Obvykle se vyvíjí rychle po opakovaných iktech‚ způsobených mozkovou trombózou‚ embolií nebo krvácením. Ve vzácných případech může být příčinou i jediná masivní ischemická nekróza.
| |
− | F01.1 Multiinfarktová demence – Začátek je postupnější. Vzniká jako následek řady přechodných ischemických příhod. Převážně kortikální demence.
| |
− | F01.2 Subkortikální vaskulární demence – Zahrnuje případy s anamnézou hypertenze a ložisky ischemické destrukce v hloubce bílé hmoty mozkových hemisfér. Mozková kůra je obvykle zachována‚ toto kontrastuje s klinickým obrazem‚ který značně připomíná demenci u Alzheimerovy nemoci.
| |
− | Tam, kde lze prokázat difúzní demyelinizaci bílé hmoty, lze použít termín Biswangerova encefalopatie (Pavlovský et al., 2000)
| |
− | F01.3 Smíšená kortikální a subkortikální vaskulární demence
| |
− | F01.8 Jiné vaskulární demence
| |
− | F01.9 Vaskulární demence NS
| |
− | Časné zahájení léčby hypertenze a vaskulárních onemocnění může zabránit rozvoji demence (Smolík, 2002).
| |
− | F02* Demence u chorob klasifikovaných jinde
| |
− | Případy demence‚ které jsou způsobeny‚ nebo to alespoň předpokládáme‚ jinou příčinou než Alzheimerovou nebo cerebrovaskulární nemocí. Může se objevit v kterémkoli životním období‚ ačkoliv zřídka ve stáří (SZO, 2013).
| |
− | F02.0* Demence u Pickovy choroby (G31.0+)
| |
− | Progresivní demence‚ přicházející ve středním věku‚ charakterizovaná časnými‚ pomalu progredujícími změnami charakteru a sociální deteriorací‚ následovaná poruchou intelektu‚ paměti a jazykových funkcí‚ s apatií‚ euforií a příležitostně s extrapyramidovými příznaky (SZO, 2013).
| |
− | Začíná obvykle mezi 50. a 60. rokem. Případy s dřívějším začátkem mají tendenci k horšímu průběhu (Pavlovský et al., 2000).
| |
− | Dg vodítka (Pavlovský et al., 2000):
| |
− | progredující demence
| |
− | převládající příznaky poruchy frontálního laloku s euforií, emoční otupělostí a zhoršením soc. chování, dezinhibicí a buď apatií, nebo neklidem
| |
− | takové projevy chování obvykle předcházejí přímému zhoršení paměti
| |
− | F02.1* Demence u Creutzfeldt–Jakobovy nemoci (A81.0+)
| |
− | Progresivní demence s velkým neurologickým nálezem‚ způsobeným specifickými neuropatologickými změnami‚ o nichž se domníváme‚ že jsou způsobeny přenosným agens. Začátek je obvykle ve středním nebo pozdějším věku (typicky v 5. dekádě)‚ ale může se vyskytnout kdykoli během dospělosti. Průběh vede k smrti během 1 až 2 let (Pavlovský et al., 2000; SZO, 2013).
| |
− | Neuropatologické změny – subakutní spongiformní encefalopatie (Pavlovský et al., 2000)
| |
− | Dg vodítka (Pavlovský et al., 2000):
| |
− | Brát v úvahu u všech poměrně rychle postupujících demencí (měsíce, roky).
| |
− | Doprovázena četnými neurologickými znaky (spastická paralýza končetin, doprovázená extrapyramidovými příznaky s tremorem, rigiditou a choreatickými pohyby, jindy ataxie, zrakové selhání, svalové fibrilace a atrofie centrálních motorických neuronů)
| |
− | Lze ji diagnostikovat téměř s určitostí, pokud se vyskytnou:
| |
− | rychle progredující demence
| |
− | pyramidové a extrapyramidové poruchy s myoklonem
| |
− | charakteristický elektroencefalogram
| |
− | F02.2* Demence u Huntingtonovy nemoci (G10+)
| |
− | Demence vyskytující se jako část difuzní degenerace mozku. Porucha je přenášena jediným autosomálně dominantním genem. Symptomy se typicky hlásí ve 3. a 4. dekádě. Progrese je pomalá. Vede ke smrti obvykle během 10–15 let (SZO, 2013).
| |
− | Dg vodítka (Pavlovský et al., 2000):
| |
− | spojení
| |
− | choreatických poruch hybnosti
| |
− | demence
| |
− | familiárního výskutu Huntingtonovy nemoci
| |
− | časné příznaky často choreiformní pohyby obličeje, rukou, ramen nebo při chůzi – obvykle předcházejí demenci a vzácně se objevují až když je demence značně pokročilá
| |
− | demence s převládajícími funkcemi frontálního laloku s relativním zachováním paměti v raném stádiu
| |
− | F02.3* Demence u Parkinsonovy nemoci (G20+)
| |
− | Demence se vyvíjí v průběhu diagnostikované Parkinsonovy nemoci. Dosud nebyly prokázány její žádné zvláštní rozlišující klinické projevy (SZO, 2013).
| |
− | F02.4* Demence u onemocnění virem lidské imunodeficience [HIV] (B22.0+)
| |
− | Vyvíjí se v průběhu onemocnění HIV (SZO, 2013).
| |
− | Typické projevy: stížnosti na zapomnětlivost, pomalost, špatné soustředění a potíže při řešení problémů a při čtení, apatie, snížená spontaneita a sociální stažení. Atypicky se může projevovat jako afektivní porucha, psychóza nebo záchvaty (Pavlovský et al., 2000).
| |
− | U dětí se k HIV přidruženě rozvíjí vývojová porucha (zpoždění ve vývoji, hypertonie, mikrocefalie a kalcifikace bazálních ganglií) (Pavlovský et al., 2000).
| |
− | HIV demence obvykle, ale ne vždy, během několika týdnů či měsíců progreduje k těžké globální demenci, mutizmu a smrti (Pavlovský et al., 2000).
| |
− | F02 .8* Demence u jiných určených nemocí‚ zařazených jinde
| |
− | Jako projev nebo následek různých mozkových nebo somatických poruch, např. mozkové lipidózy, epilepsie, hepatolentikulární degenerace, hyperkalcemie, hypotyreóze‚ získané, intoxikace, sclerosis multiplex, neurosyfilis, deficitu niacinu [pellagra], polyarteritis nodosa, systémového lupus erythematodes, trypanozomóze, urémii, karenci vitaminu B12 (SZO, 2013) a také komplex demence s parkinsonizmem na Guamu (Pavlovský et al., 2000).
| |
− | 13.1.1.1 F03 Neurčená demence
| |
− | 13.2 F04 Organický amnestický synd.‚ kt. nebyl vyvolán alk. nebo jinými psychoakt. látkami
| |
− | Syndrom zřetelného narušení recentní a dlouhodobé paměti‚ zatímco bezprostřední výbavnost je zachována. Je snížená schopnost se učit něčemu novému a z ní plynoucí časová dezorientace (SZO, 2013).
| |
− | Retrográdní amnézie může být různého stupně, její rozsah se může zmenšovat, pokud se lepší léze či patologický proces (Pavlovský et al., 2000). Prognóza záleží na průběhu základní léze (SZO, 2013).
| |
− | Dg vodítka (Pavlovský et al., 2000)
| |
− | narušení krátkodobé paměti
| |
− | anamnéza nebo průkaz poškození nebo narušení mozku
| |
− | nevyskytuje se porucha okamžitého zapamatování, pozornosti, vědomí, ani není přítomno zhoršení intelektu
| |
− | Vedlejšími, ne nutnými, příznaky jsou konfabulace, nedostatečný náhled, emoční změny (apatie, nedostatek iniciativy).
| |
− | Zahrnuje Korsakovův syndrom nebo psychózu nealkoholickou.
| |
− | Epidemiologie (Smolík, 2002)
| |
− | Organický amnestický syndrom je vzácný, epidemiologické studie nebyly prováděny.
| |
− | Průběh a prognóza (Smolík, 2002)
| |
− | Záleží na vyvolávající příčině.
| |
− | Dif dg (Pavlovský et al., 2000; Smolík, 2002)
| |
− | demence a delirium – krom paměti narušeny i jiné kogn. fce; dissociativní amnézie – bez organické etiologie; zhoršená paměť u deprese; simulace ztráty paměti – nejednotný obraz
| |
− | Léčba (Smolík, 2002)
| |
− | především informace a rady pacientovi a rodině v adaptaci na úbytek paměti
| |
− | F05 Delirium‚ kt. není vyvolané alk. nebo jinými psychoakt. látkami
| |
− | Etiologicky nespecifikovaný organický cerebrální syndrom charakterizovaný současnými poruchami vědomí a pozornosti‚ vnímání‚ myšlení‚ paměti‚ psychomotorického chování‚ emocí a spánkového rytmu. Trvání je různě dlouhé a stupeň těžkosti od lehkého po značně těžký (SZO, 2013).
| |
− | Může se vyskytnout v jakémkoliv věku, nejčastěji po 60. roce. Deliriózní stav je přechodný, jeho intenzita kolísá. Většina případů se uzdraví do 4 týdnů nebo dříve, ale nejsou neobvyklá deliria s kolísavou intenzitou trvající až 6 měs., zvláště při jaterní chronické lézi, rakovině nebo akutní bakteriální endokarfitidě. Může nasedat na demenci, nebo v ní přejít (Pavlovský et al., 2000).
| |
− | Dg vodítka (Pavlovský et al., 2000)
| |
− | mírné nebo závažné příznaky ve všech následujících oblastech:
| |
− | zhoršené vědomí a pozornost (v kontinuu od zastření do kómatu, snížená schopnost řídit, zaměřovat, udržet nebo přesouvat pozornost)
| |
− | globální porucha poznávání a chápání (zkreslené vnímání, iluze a halucinace, nejčastěji zrakové, zhoršení abstraktního myšlení a chápání s přechodnými bludy nebo bez nich, ale typicky s určitým stupněm inkoherence, zhoršení okamžité výbavnosti a krátkodobé paměti, dlouhodobá paměť poměrně nedotčena, dezorientace časem, u těžších případů i místem a osobou)
| |
− | psychomotorické poruchy – hypo- nebo hyperaktivita a nepředvídatelné přesuny z jednoho stavu do druhého, zvýšený reakční stav, snížený nebo zvýšený tok řeči, zvýšená úleková reakce
| |
− | porucha cyklu spánek-bdění – nespavost, v těžších případech i úplná ztráta spánku nebo spánková inverze, denní ospalost, noční zhoršování příznaků, znepokojivé sny nebo noční můry, které po probuzení mohou pokračovat jako halucinace
| |
− | emoční poruchy – např. deprese, úzkost nebo strach, iritabilita, euforie, apatie nebo zmatený údiv
| |
− | Začátek je obvykle rychlý, průběh během dne kolísá a stav celkově trvá nejdéle 6 měsíců.
| |
− | Klinický obraz je tak jasný, že lze dg deliria stanovit i bez průkazu organické etiologie.
| |
− | Epidemiologie (Smolík, 2002)
| |
− | Vyskytuje se často. Např. u pacientů upadajících nebo se probouzejících z komatu, u pacienta po celkové anestezii, po předávkování jakoukoli psychoaktivní látkou. Časté také u dětí a jedinců nad 60 let. Možnost rozvoje deliria zvyšuje předchozí poranění mozku nebo alkoholismus.
| |
− | Patogeneze není zcela jasná, pravděpodobně narušení integrované aktivity mozkových struktur.
| |
− | Etiologie a patogeneze (Smolík, 2002)
| |
− | Časté příčiny: metabolický rozvrat; abúzus látek, toxické drogy, abstinenční syndrom (nekóduje se zde); anticholinergní intoxikace (např. antiparkinsoniky, tricyklickými antidepresivy a neuroleptiky); trauma (úraz hlavy).
| |
− | Prognóza závisí na příčině.
| |
− | Dif dg (Pavlovský et al., 2000; Smolík, 2002)
| |
− | Demence; akutní přechodné psychotické poruchy, akutní stavy schizofrenie (u deliria jsou bludy a halucinace spíše náhodné, nejsou organizovány do bludného systému; proměnlivější průběh se zhošením kogn. fcí; narušení vědomí), poruchy nálady
| |
− | Delirium tremens vyvolané alkoholem nebo drogami kódovat v příslušné sekci (F1x.4)
| |
− | Léčba (Smolík, 2002)
| |
− | diagnostika a léčba kauzálních faktorů
| |
− | nespecifická léčba a opatření – zajistit spánek, příjem tekutin a výživy, podpůrná ošetřovatelská péče (monitorování), bezpečí, opakovaně orientovat pacienta; psychofarmaka při agitovanosti, neklidu či vyděšenosti
| |
− | Lze rozlišovat (SZO, 2013)
| |
− | F05.0 Delirium‚ které nenasedá na demenci‚ takto popsané – není podloženo dříve existující demencí.
| |
− | F05.1 Delirium‚ nasedající na demenci – delirium vyvíjející se v průběhu demence
| |
− | F05.8 Jiné delirium – delirium smíšeného původu, pooperační delirium
| |
− | F05.9 Delirium NS
| |
− | F06 Jiné duš. poruchy‚ zp. pošk. mozku‚ jeho dysfunkcí a somat. nemocí
| |
− | Obsahuje rozličné stavy kauzálně spojené s mozkovou poruchou‚ vyvolanou primárním mozkovým onemocněním‚ systémovou nemocí postihující mozek sekundárně‚ exogenními toxickými látkami (kromě alkoholu a drog) nebo hormony‚ endokrinními poruchami nebo jinými somatickými onemocněními (Pavlovský et al, 2000; SZO, 2013).
| |
− | Diagnostická vodítka (Pavlovský et al., 2000)
| |
− | Určení dg z této sekce se musí opírat o následující:
| |
− | průkaz onemocnění, poškození nebo dysfunkce mozku nebo systémové tělesné nemoci, o které je známo, že je sdružena s jedním ze syndromů F06,
| |
− | časová souvislost (týdny nebo několik málo měsíců) mezi rozvinutím základní nemoci a nástupem psychických poruch
| |
− | remise psychiatrické poruchy po odstranění nebo zlepšení základní poruchy
| |
− | nepřítomnost faktů svědčících pro jinou příčinu duš. syndromu (např. RA)
| |
− | podmínky a) b) opravňují k prozatímní dg
| |
− | nemoci zvyšující pravděpodobnost poruch F06 jsou např. epilepsie, limbická encefalitida, Huntingtonova choroba, poranění hlavy, vaskulární mozkové onemocnění, endokrinní nemoci (hypotyreóza, hypertyreóza, Cushingův syndrom), toxické účinky nepsychotropních léků (propranolol, L-dopa, metyldopa, steroidy, antihypertenziva a antimalarika), aj.
| |
− | F06.0 Organická halucinóza
| |
− | Porucha s trvalými nebo navracejícími se halucinacemi obvykle zrakovými nebo sluchovými‚ které se objevují za jasného vědomí‚ a mohou nebo nemusí být subjektem rozpoznány. Bludné zpracování halucinací se může vyskytnout‚ ale bludy nejsou v klinickém obraze hlavní. Náhled může být zachován (SZO, 2013).
| |
− | dg vodítka (Pavlovský et al., 2000) – všeobecná (viz výše) + výskyt trvalých nebo navracejících se halucinací v jakékoliv podobě, nepřítomnost zastřeného vědomí, nepřítomnost sign. snížení intelektu, nenápadné poruchy nálady, bludy nepřevládají
| |
− | F06.1 Organická katatonní porucha
| |
− | Porucha snížené (stupor) nebo zvýšené (excitace) psychomotorické aktivity spojená s katatonními příznaky. Extrémy psychomotorické poruchy se mohou střídat (SZO, 2013).
| |
− | Nebylo stanoveno, zdali musí být přítomen za jasného vědomí či je vždy projevem deliria (Pavlovský et al., 2000).
| |
− | Častěji u encefalitidy a otravy kysličníkem uhelnatým (Pavlovský et al., 2000).
| |
− | dg vodítka (Pavlovský et al., 2000):
| |
− | stupor (snížení nebo úplné vymizení spontánních pohybů s částečným nebo úplným mutismem, negativizmem a nástavami)
| |
− | agitovanost (hyperkineze s tendencí k napadání nebo bez ní), nebo
| |
− | obojí (rychlý a nepředvídatelný přesmyk z hypoaktivity do hyperaktivity)
| |
− | Příp. mohou být přítomny jiné katatonní fenomény (např. stereotypie, flexibilitas cerea, impulzivní jednání).
| |
− | F06.2 Organická porucha s bludy (podobná schizofrenii)
| |
− | Porucha‚ kde v klinickém obraze převažují perzistující nebo recidivující bludy. Bludy mohou být doprovázeny halucinacemi. Mohou být přítomny některé vlastnosti‚ připomínající schizofrenii‚ jako bizarní halucinace nebo poruchy myšlení (SZO, 2013).
| |
− | Dg vodítka (Pavlovský et al., 2000): všeobecná kritéria F06; bludy (perzekuční, tělové, žárlivecké, hypochondrické, obavné); mohou být přítomny halucinace, porucha myšlení nebo ojedinělé katatonní fenomény; vědomí a paměť nesmí být narušeny
| |
− | F06.3 Organické poruchy nálady (afektivní)
| |
− | Poruchy‚ charakterizované změnou nálady nebo afektu‚ obvykle doprovázené změnou celkové úrovně aktivity‚ depresivní‚ hypomanické‚ manické nebo bipolární [viz F30–F38]‚ ale dostavující se jako následek organické poruchy (SZO, 2013).
| |
− | Dg vodítka (Pavlovský et al., 2000) – kritéria F06 + splnění podmínek pro dg F30-F33
| |
− | Ke specifikaci se používá páté místo kódu (např. organická depresivní porucha F06.32).
| |
− | F06.4 Organická úzkostná porucha
| |
− | Porucha charakterizovaná základními popisnými rysy generalizované úzkostné poruchy (F41.1)‚ panické poruchy (F41.0) nebo kombinací obou‚ ale objevující se v souvislosti s organickou poruchou (SZO, 2013).
| |
− | F06.5 Organická disociativní porucha
| |
− | Porucha charakterizovaná částečnou nebo úplnou ztrátou normální integrace mezi pamětí minulého‚ uvědomováním si identity a bezprostředních vjemů a ovládáním tělesných pohybů [viz F44.–]‚ jakožto následek organické poruchy.
| |
− | F06.6 Organická emoční labilita (astenie)
| |
− | Porucha charakterizovaná emoční inkontinencí nebo labilitou‚ unavitelností a řadou nepříjemných tělesných pocitů (např. závratě) a bolestí‚ objevující se jako následek organické poruchy (SZO, 2013).
| |
− | Vyskutuje se častěji v souvislosti s cerebrovaskulárním onemocněním nebo hypertenzí (Pavlovský et al., 2000).
| |
− | F06.7 Lehká porucha poznávání (SZO, 2013)
| |
− | V dřívějších verzích jako mírná kognitivní porucha (např. viz Pavlovský et al., 2000)
| |
− | Porucha charakterizovaná poškozením paměti‚ potížemi s učením a se sníženou schopností koncentrace na daný úkol déle než jen v krátkém úseku‚ častý je zjevný pocit duševní únavy‚ když je snaha o vyřešení úkolu. Nové učení je subjektivně obtížné‚ i když objektivně úspěšné.
| |
− | Žádný z těchto symptomů není tak závažný‚ aby byla vyslovena buď diagnóza demence nebo deliria.
| |
− | Tato diagnóza by se měla stanovit jen ve spojení se specifikovanou somatickou poruchou‚ a neměla by být stanovena za přítomnosti jakékoli duševní poruchy nebo poruch chování zařazených do F10–F99.
| |
− | Tato porucha může předcházet‚ být přidružena nebo následovat široké spektrum infekcí a somatických poruch jak mozkových‚ tak systémových‚ ale přímý důkaz účasti mozku není vždy nezbytně přítomen.
| |
− | Dif. dg – může být odlišena od postencefalitického syndromu a postkomočního syndromu odlišnou etiologií‚ užším spektrem všeobecně mírnějších symptomů a obyčejně kratším trváním.
| |
− | F06.8 Jiné určené duševní poruchy způsobené poškozením a dysfunkcí mozku a somatickou nemocí
| |
− | např. abnormální nálada vyskytující se během léčby steroidy či antidepresivy
| |
− | F06.9 Neurčená duševní porucha‚ způsobená poškozením a dysfunkcí mozku a somatickou nemocí
| |
− | F07 Poruchy os. a ch. způsobené onem.‚ poškozením a dysf. mozku
| |
− | Změna osobnosti nebo chování může být reziduální nebo souběžnou poruchou při (po) onemocnění‚ poškození nebo dysfunkci mozku (SZO, 2013).
| |
− | F07.0 Organická porucha osobnosti
| |
− | Porucha je charakterizována výraznou změnou naučených vzorů chování‚ premorbidně subjektem užívaných‚ včetně vyjádření emocí‚ potřeb a nutkání. Zhoršení funkcí poznávání a myšlení‚ ale i změna sexuality může být součástí klinického obrazu (SZO, 2013).
| |
− | Kognitivní funkce mohou být narušeny většinou nebo výhradně v oblasti plánování vlastní činnosti a anticipace jejích důsledků (Pavlovský et al., 2000).
| |
− | Dg vodítka (Pavlovský et al., 2000):
| |
− | trvale snížená schopnost vytrvat u zaměřené činnosti, zvláště u časově náročnější, s pozdějším dosažením cíle
| |
− | změněné emoční chování – emoční labilita, povrchní a bezdůvodná veselost (euforie, nepřiměřené vtipkování) a náhlá změna nálady do iritability a krátkých výbuchů zloby a agrese, někdy může být výraznější apatie
| |
− | sklon k impulzivnímu jednání, aniž jsou brány v úvahy důsledky a spol. konvence (antisoc. jednání – krádeže, nevhodné sex. návrhy, hltavé jedení nebo zanedbávání osobní hygieny)
| |
− | narušené kogn. funkce – podezíravé nebo paranoidní myšlení a/nebo nadměrné zaujetí pro jediné obvykle abstraktní téma (např. náboženství)
| |
− | nápadná změna v rychlosti a toku řeči (zabíhavost, rozvláčnost, ulpívání, grafomanie)
| |
− | změněné sex. chování (hyposexualita nebo změna sex. preference)
| |
− | F07.1 Postencefalitický syndrom
| |
− | Reziduální nespecifické a variabilní změny chováni po prodělání virové nebo bakteriální encefalitidy. Hlavní rozdíl mezi touto poruchou a organickými poruchami je ten‚ že tento syndrom je reverzibilní (SZO, 2013).
| |
− | Dg vodítka (Pavlovský et al., 2000) – může být celková malátnost, apatie a iritabilita, určité zhoršení kogn. funkcí (potíže s učením), poruchy spánku a příjmu jídla, změny v sexualitě a soc. úsudku; mohou se vyskytnout reziduální neurologické dysfunkce (obrny, hluchota, afázie, konstrukční apraxie, akalkulie)
| |
− | F07.2 Postkomoční syndrom
| |
− | Tento syndrom se objevuje po úrazu hlavy (obvykle dostatečně těžkém‚ že způsobil ztrátu vědomí) a zahrnuje řadu různých symptomů‚ jako bolest hlavy‚ závratě‚ únava‚ podrážděnost‚ obtížnou koncentraci a schopnost provádět duševní úkoly‚ poruchu paměti‚ nespavost a sníženou toleranci ke stresu‚ emočnímu vzrušení nebo alkoholu (SZO, 2013).
| |
− | Příznaky mohou být doprovázeny pocity deprese vyplývající z poruchy sebehodnocení a obavy z trvalého poškození. Takové pocity mohou zhoršovat původní příznaky, někteří pacienti mohou přijmout trvalou roli nemocného (Pavlovský et al., 2000).
| |
− | Dg vodítka (Pavlovský et al., 2000) – přítomnost min. 3 z výše zmíněných příznaků
| |
− | F07.8 Jiné organické poruchy osobnosti a chování způsobené onemocněním‚ poškozením a dysfunkcí mozku
| |
− | F07.9 Organické poruchy osobnosti a chování nespecifikované‚
| |
− | způsobené onemocněním‚ poškozením a dysfunkcí mozku
| |
− | Literatura
| |
− | Höschl, C., Libiger, J., & Švestka, J. (2004). Psychiatrie. Praha: Tigis.
| |
− | Pavlovský, P., Sartorius, N., & Palčová, A. (2000). Duševní poruchy a poruchy chování: mezinárodní klasifikace nemocí (10. revize) : popisy klinických příznaků a diagnostická vodítka (2. vyd.). Praha: Psychiatrické centrum Praha.
| |
− | Mátl, O., & Mátlová, M. (2015). Zpráva o stavu demence 2015: Jaký názor má veřejnost a co prezentují média? Praha: Česká alzheimerovská společnost.
| |
− | Nikolai, T., Vyhnálek, M., Štěpánková, H., & Horáková, K. (2013). Neuropsychologická diagnostika kognitivního deficitu u Alzheimerovy choroby. Praha: Psychiatrické centrum Praha.
| |
− | Smolík, P. (2002). Duševní a behaviorální poruchy: Průvodce klasifikací, nástin nozologie, diagnostika. Praha: Maxdorf.
| |
− | Světová zdravotnická organizace (2013). MKN–10: Mezinárodní klasifikace nemocí a přidružených zdravotních problémů, desátá revize, aktualizované vydání k 1.1.2013. Dostupné na: http://www.uzis.cz/cz/mkn/index.html
| |
| | | |
| | | |
− | Závěrečná poznámka
| + | =11.4.1 F43.0 Akutní reakce na stres= |
− | Diagnostická vodítka jsou uvedena dle Pavlovského et al. (2000), Smolík (2002) uvádí podrobnější diagnostická kritéria (určena pro výzkumné účely).
| + | • Objevují se silné emoce a jejich projevy křik, pláč… |
| + | • Stereotypní chování přepadení jde domů, osprchuje se, vypere oblečení. |
| + | • V některých případech je aktivita nulová a všechny emoce zůstanou v hlavě. |
| + | • Mohou se objevit změny ve vnímání iluze, nastraženost, paranoidita... |
| + | • 2-3 den poruchy soustředění, výkonnosti |
| + | • Nejzdravější způsob reakce na stres, když se to neodžije, může se rozvinout až do PTSD. |
| + | • Nejméně stigmatizující DG vůbec |
| + | • Lidé mohou být v akutní fázi nebezpeční sobě nebo okolí, ač nechtějí. |
| + | • Do týdne by měly reakce vymizet. |
| + | |
| + | |
| + | 11.4.2 F43.1 Posttraumatická stresová porucha |
| + | Začíná jako opožděná nebo protahovaná odpověď na stresovou událost nebo situaci (krátkého nebo dlouhého trvání) mimořádně ohrožující nebo katastrofické povahy‚ která je sto způsobit silné rozrušení téměř u každého. Predisponující faktory‚ jako rysy osobnosti (nutkavé‚ astenické) nebo neuróza v anamnéze‚ mohou snižovat práh vzniku tohoto syndromu nebo zhoršovat jeho průběh‚ ale pro vysvětlení jeho vzniku nejsou nutné ani dostačující. Typické jsou epizody znovuoživování traumatu v neodbytných vzpomínkách („flashbacks”)‚ snech nebo nočních můrách‚ které se objevují na přetrvávajícím pozadí pocitu tuposti a emoční oploštělosti‚ stranění se od lidí‚ netečnosti vůči okolí‚ anhedonie a vyhýbání činnostem a situacím‚ upomínajícím na traumatický zážitek. Obvykle se objevuje vegetativní hyperreaktivita a zvýšená bdělost‚ zesílené úlekové reakce a nespavost. S uvedenými příznaky je obvykle spojena úzkost a deprese a nejsou řídké ani suicidální myšlenky. Začátek následuje po traumatu s latencí od několika týdnů do několika měsíců. Průběh je kolísavý‚ ale ve většině případů dochází k úpravě. V malém počtu pacientů může nastat chronický průběh po léta a trvalá změna osobnosti. |
| + | |
| + | • Odložená stresová reakce, záleží na situaci, která to najednou spustí. |
| + | Déjà vu zrakové vjemy, čichové, sluchové... |
| + | • Málokdo z pacientů si spojí současný stav se stresovou událostí z minulosti. |
| + | • Objevují se noční můry – stereotypní snové zážitky. |
| + | • Inklinace k alkoholu, lékům, rizikovému chování (když jsem byla znásilněná, tak je to už stejně jedno a půjdu tím parkem v noci…) |
| + | • Akutní trauma, nebo post-trauma se léčí jen psychoterapeuticky, léky jen jako pomoc ke zlepšení spánku. |
| + | |
| + | |
| + | 11.4.3 F43.2 Poruchy přizpůsobení |
| + | Stavy subjektivních obtíží a emoční poruchy‚ které obvykle zasahují do sociální oblasti funkce i výkonu. Začínají v období adaptace na výraznou změnu životní situace nebo stresovou životní událost. Stresor může narušit integritu sociální sítě pacienta (úmrtí v rodině‚ bolestná ztráta drahé osoby‚ osamocení)‚ široký systém sociálních opor a hodnot (stěhování‚ emigrace) nebo reprezentující velké vývojové přechody nebo krize (chození do školy‚ stát se rodiči‚ selhání v získání žádaného osobního postavení‚ důchod). Individuální predispozice nebo zranitelnost hraje důležitou roli v riziku vzniku a způsobu manifestace choroby z poruchy přizpůsobivosti‚ ale nicméně se předpokládá‚ že tato porucha nemůže vzniknout bez stresoru. Příznaky jsou různé‚ jako depresivní nálada‚ úzkost‚ strach (nebo jejich kombinace): pocit neschopnosti řešit situace‚ plánovat dopředu nebo pokračovat v současné situaci: určitý stupeň poruchy v provádění běžných denních zvyklostí. Poruchy chování mohou být také přítomny‚ zvláště v dospívání. Dominující vlastností může být krátká nebo prolongovaná depresivní reakce nebo porucha jiných emocí a poruchy chování. |
| + | • Porucha přizpůsobit se na nějaké změny, objevuje se zhruba do měsíce, stresor není život ohrožující (např. vyhození ze státnic). |
| + | • Změny v chování – sklon k agresi, izolaci. |
| + | • Jsou takové povrchní, oproti PTSD lehké. |
| + | |
| + | 11.4.4 F43.8 Jiné reakce na těžký stres |
| + | |
| + | 11.4.5 F43.9 Reakce na těžký stres S |