Zobrazení zdroje stránky 21. Organicky podložené duševní poruchy

'''grafická editace proběhne v nejbližších dnech'''

MKN-10 – Oddíl Organické duševní poruchy včetně symptomatických (F00–F09)
Duševní poruchy v tomto oddíle jsou seskupeny na podkladě společné prokazatelné etiologie u mozkového onemocnění, poranění mozku nebo jiného poškození vedoucího k mozkové dysfunkci (SZO, 2013).
„Organické“ v kontextu MKN-10 znamená, že klasifikovaný syndrom může být přičítán mozkové nebo systémové nemoci, kterou lze klasifikovat samostatně v rámci jiných kapitol MKN-10 (pozor! neznamená, že ostatní poruchy v MKN-10 jsou neorganické, že nevznikají na podkladě dysfunkce mozku!). Ve většině případů bude třeba použít dvou kódů – 1 pro psychopatologický syndrom a 1 pro základní onemocnění, poranění nebo poškození mozku (Pavlovský, Sartorius & Palčová, 2000).
Dysfunkce může být (Pavlovský et al., 2000)
primární – nemoce, poranění nebo poškození, které postihují mozek přímo a selektivně
nebo sekundární* – u systémových chorob nebo onemocnění mozek postižen pouze jako jeden z mnoha orgánů nebo tělesných systémů
*Mezi sekundární dysfunkce patří „symptomatické“ duševní poruchy, které vznikají jako důsledek systémové nemoci bez soudobými metodami zjistitelné mozkové patologie (Smolík, 2002). 
Poruchy v této sekci mohou začínat kdykoliv, většinou v dospělém či pozdějším věku (Pavlovský et al., 2000).
Nepatří sem poruchy způsobené požíváním alkoholu a návykových látek (F10-F19) (Pavlovský et al., 2000).
Poruchy v tomto oddíle (Smolík, 2002):
dle specifičnosti jejich příznaků
F00-F05 – jejich symptomatika je ve svém souhrnu vysoce specifická (nevyskytuje se vůbec nebo jen v některých aspektech u jiných duš. poruch); známá nebo předpokládaná etiologie
F06-F10 – jejich symptomatika je málo specifická; etiologie by měla být vždy známá
dle nejvýznamnějších a stálých základních projevů
poruchy kognitivních funkcí – demence, delirium, amnestický syndrom
projevy v oblasti vnímání (halucinace), obsahu myšlení (bludy), nálady a emocí (deprese, elace, úzkost) nebo osobnosti a chování
13.1	Demence (F00–F03)
Demence je syndrom způsobený chorobou mozku‚ obvykle chronické nebo progresivní povahy, kde dochází k porušení mnoha vyšších nervových kortikálních funkcí (paměť, myšlení‚ orientace, chápání, počítání, schopnost učení, jazyk a úsudek). Vědomí není zastřeno. Obvykle je přidruženo porušené chápání a příležitostně mu předchází i zhoršení emoční kontroly, sociálního chování nebo motivace (SZO, 2013).
Je to vlivem choroby podstatné snížení kognitivních funkcí oproti premorbidní úrovni při ukončeném vývoji kognitivních funkcí (od 2-4 let věku). Postižení kognitivních funkcí ve smyslu jejich nedostatečného vývoje prenatálně, perinatálně nebo častně postnatálně je chápáno jako mentální retardace. (Höschl et al., 2004).
Demence způsobuje určité snížení intelektu a obvykle i poruchu v osobních aktivitách denního života (mytí, oblékání, jídlo, osobní hygiena, vyměšování a toaleta). Jako kritéria demence by se neměly používat změny ve schopnosti zastávat role (např. najít či udržet si zaměstnání), jelikož zde existují značné společenské rozdíly i vnější změny v možnostech např. získat práci (Pavlovský et al., 2000).
Přidružené příznaky deprese, bludů, halucinací aj., které nesplňují kritéria pro samostatnou dg, lze kódovat pátou číslicí kódu (např. .x3 – jiné příznaky, zvláště deprese).
Diagnostická vodítka (Pavlovský et al., 2000)
Primárním požadavkem je zhoršení paměti a myšlení takového stupně, že narušuje každodenní život.
Vyskytuje se též zhoršení myšlení, úsudku a zpomalený tok myšlenek, zhoršuje se proces přijímání informací. Pacient stále obtížněji vnímá více stimulů současně (např. obtíže v konverzaci s více osobami).
Jestliže je demence jedinou diagnózou, vyžaduje se důkaz jasného vědomí.
Příznaky a zhoršení by měly trvat déle než 6 měs.
Epidemiologie
V současné době trpí demencí cca 153 tis. obyvatel ČR (Mátl & Mátlová, 2015).
Ca 10% demencí je reverzibilní a průběh závisí na včasnosti zahájení léčby (Smolík, 2002).
   
(Mátl & Mátlová, 2015, s. 8 a 12)
Etiologie (Smolík, 2002)
(Smolík, 2002, s. 68)
podle příčiny lze usuzovat na reverzibilitu či nevratnost demence
nejprve pomýšlet na reverzibilní příčiny
Dif. dg (Smolík, 2002)
Při diagnostice postupovat opatrně, aby nedošlo k falešně pozitivní dg (roli mohou hrát motivační a emoční faktory)
zapomětlivost při normálním stárnutí – jsou lehké a nenarušují podstatněji denní činnosti x demence)
delirium – také rozsáhlé postižení kogn. fcí, ale kolísání a měnlivost klinických příznaků; zastřené vědomí; narušen cyklus spánek-bdění apod. (u demence zhoršení kogn. fcí poměrně stálé; vědomí jasné)
deprese – obtížné odlišit (někdy se nasadí aktivní léčba deprese – dg dle jejího účinku), u deprese (oproti demenci) obvykle: rychlejší začátek kogn. deficitu, lze jej datovat; poruchy fyziologických fcí – chuť k jídlu, spánek; neskrývají zhoršení, někdy jej zveličují (pacienti s demencí se jej snaží skrýt, racionalizovat a zminimalizovat); menší snaha při vyšetření, odpovědi „já nevím“ (pacienti s demencí se snaží uspět, odpovídají špatně); stejně postižena recentní paměť i dlouhodobá (u demenci více postižena recentní); orientace zachována, bez stavů zmatenosti (u demence občasná nebo stálá porucha orientace, bloudění); reverzibilní
schizofrenie – tj. chronická, také deteriorace intelektu, ale bez zřetelné mozkové patologie
mentální retardace
simulace
iatrogenní duševní poruchy následkem medikace (Pavlovský et al., 2000)
Léčba (Smolík, 2002)
Léčba by měla by být cílená dle příčiny, např. substituce vitamínů při karenci, antibiotika při neurosyfilis, evakuace subdurálního hematomu atd. Degenerativní typy lze léčit pouze symptomaticky.
Psychoterapie – vyrovnání s úzkostí a depresí; podpora; informace, že jeho onemocnění je tolerováno; podpora sebevědomí; poradenství ve změněné rodinné i pracovní situaci; pravidelné schéma činností pro usnadnění orientace, pravidelný světelný režim; rodinná intervence (podpora a poradenství členům rodiny – často vina a stud za špatný stav příbuzného).
Farmakoterapie – úzkost, deprese, insomie, psychotické projevy, léčba somatických onemocnění
Dělení demencí – NE dle MKN-10 (Höschl et al., 2004)
2 skupiny (ne zcela přesné)
primárně degenerativní (atroficko-degenerativní, neurodegenerativní) – např. ACH
sekundární, symptomatické – syndrom demence vyvolán jiným primárním onemocněním postihujícím CNS – např. vask. onemocnění; lze je dále dělit na demence
ischemicko-vaskulární
další symptomatické demence
podle lokalizace převažujícího postižení a klinických příznaků (ne zcela přesné dělení, často postiženy korové i podkorové oblasti)
korové – kogn. deficit + výpadové korové jevy (např. afázie, apraxie, agnozie), např. demence u ACH
podkorové – kogn. deficit + psychomotorická a myšlenková zpomalenost, např. demence při Huntingtonově chorobě
F00* Demence u Alzheimerovy nemoci (G30.–+)
Alzheimerova choroba je primárním degenerativním onemocněním mozku neznámé etiologie s charakteristickými neuropatologickými a neurochemickýmí vlastnostmi. Tato choroba začíná obvykle nenápadně a pomalu‚ ale trvale progreduje během období několika let (Pavlovský et al., 2000).
Charakteristické jsou následující změny v mozku (Pavlovský et al., 2000):
významné snížení počtu neuronů zvláště v hipokampu, substantia innominata, locus coeruleus, v temporoparietálním a frontálním kortexu
výskyt neurofibrilárních spletí
argentofilní plaky skládající se hlavně z amyloidu (ale existují plaky i bez amyloidu)
granulovakuolární tělíska
neurochemické změny – snížení enzymu cholinacetyltransferázy, samotného acetylcholinu a ostatních neurotransmiterů a neuromodulátorů
diagnostická vodítka – nezbytné předpoklady pro dg (Pavlovský et al., 2000)
přítomnost demence
plíživý začátek s pomalou deteriorací – obvykle bývá obtížné určit nástup onemocnění
duševní stav neodpovídá z jiného systémového onemocnění (např. hypotyreóza, neurosyfilis, normotonický hydrocefalus, subdurální hematom) – musí být prokázáno odborným vyšetřením
v raném stádiu se nevyskytl ani náhlý apoplektický záchvat, ani se neobjevily příznaky ložiskového poškození mozku (např. hemiparéza, poruchy zorného pole) – ale mohou se objevit později
rozlišujeme demenci u Alzheimerovy nemoci (Pavlovský et al., 2000; SZO, 2013)
F00.0* Demence u Alzheimerovy nemoci s časným začátkem (G30.0+)
Demence začíná před 65. rokem.
Má relativně rychle se zhoršující průběh, jsou výrazné mnohočetné poruchy vyšších korových funkcí.
Ve většině případů se poměrně brzy objevuje afázie, agrafie, alexie a apraxie.
Podpůrný faktor pro dg – v rodinné anamnéze ACH, Downův syndrom, lymfomy
= Alzheimerova nemoc 2. typu = Presenilní demence Alzheimerova typu
F00.1* Demence u Alzheimerovy nemoci s pozdním začátkem (G30.1+)
Demence začíná po 65. roce‚ obvykle v 70 letech a později.
Má pozvolný průběh. Hlavním příznakem je porucha paměti.
= Alzheimerova nemoc 1. typu = Primární degenerativní demence
F00.2* Demence u Alzheimerovy nemoci, atypického nebo smíšeného typu (G30.8+)
Neodpovídá předchozím dvěma.
Patří sem smíšená demence Alzheimerova typu s vaskulární demencí.
F00.9* Demence u Alzheimerovy nemoci NS (G30.9+)
Dělení na typ s časným a pozdním začátkem je sporný, hranice není tak jasná (Smolík, 2002).
U pacientů s Downovým syndromem je vyšší riziko ACH (Pavlovský et al., 2000).
K ACH obecně: Patofyziologické a patofyzické změny začínají několik desítek let před vznikem demence, rozlišují se 3 stádia ACH: preklinické stádium (změny v mozku, žádné subjektivní ani objektivní příznaky); stádium mírné kognitivní poruchy (zachována soběstačnosti; porucha kognice) a demence (Nikolai et al., 2013).
Léčba (Nikolai, Vyhnálek, Štěpánková & Horáková, 2013):
K rutinnímu užití jsou symptomatické léky, které dokáží oddálit pozdní stádia úplné nesoběstačnosti, jsou-li nasazeny ve fázi počínající demence.
Ve fázi klinického výzkumu jsou léky zasahující přímo do patofyziologického procesu ACH, u nichž se předpokládá účinnost v časných stádiích onemocnění – ve stádiu mírné kognitivní poruchy a v preklinickém stádiu.
Preskripce kognitiv na základě skóru v MMSE (25-13 bodů).
F01 Vaskulární demence
Dříve nazývána arteriosklerotickou demencí (Pavlovský et al., 2000).
Vaskulární demence je následek mozkových infarktů‚ způsobených cévní chorobou včetně hypertenzní cerebrovaskulární choroby. Infarkty jsou většinou malé‚ ale jejich vliv se kumuluje (SZO, 2013).
Začátek může být náhlý, po jedné ischemické příhodě, nebo se demence vyvine postupně (Pavlovský et al., 2000).
Výskyt je obyčejně v pozdním věku (SZO, 2013).
Diagnostická vodítka (Pavlovský et al., 2000)
přítomnost demence
zhoršení kognitivních funkcí je obvykle nerovnoměrné
pravděpodobnost dg zvyšuje náhlý začátek nebo postupná deteriorace, stejně tak ložiskové neurologické obtíže
někdy je možno diagnózu potvrdit jen užitím zobrazovacích metod
přidružené rysy mohou být hypertenze, karotický šelest, emoční labilita s přechodnou depresivní náladou, pláčem nebo záchvaty smíchu, přechodné epizody zastřeného vědomí či delirium (často vyvolané dalšími mozkovými infarkty)
osobnost poměrně zachovaná, někdy může být změna osobnosti s apatií či dezinhibicí, nebo se zvýrazněním dřívějších povahových rysů
Rozlišujeme (SZO, 2013):
F01.0 Vaskulární demence s akutním začátkem – Obvykle se vyvíjí rychle po opakovaných iktech‚ způsobených mozkovou trombózou‚ embolií nebo krvácením. Ve vzácných případech může být příčinou i jediná masivní ischemická nekróza.
F01.1 Multiinfarktová demence – Začátek je postupnější. Vzniká jako následek řady přechodných ischemických příhod. Převážně kortikální demence.
F01.2 Subkortikální vaskulární demence – Zahrnuje případy s anamnézou hypertenze a ložisky ischemické destrukce v hloubce bílé hmoty mozkových hemisfér. Mozková kůra je obvykle zachována‚ toto kontrastuje s klinickým obrazem‚ který značně připomíná demenci u Alzheimerovy nemoci. 
Tam, kde lze prokázat difúzní demyelinizaci bílé hmoty, lze použít termín Biswangerova encefalopatie (Pavlovský et al., 2000)
F01.3 Smíšená kortikální a subkortikální vaskulární demence
F01.8 Jiné vaskulární demence
F01.9 Vaskulární demence NS
Časné zahájení léčby hypertenze a vaskulárních onemocnění může zabránit rozvoji demence (Smolík, 2002).
F02* Demence u chorob klasifikovaných jinde
Případy demence‚ které jsou způsobeny‚ nebo to alespoň předpokládáme‚ jinou příčinou než Alzheimerovou nebo cerebrovaskulární nemocí. Může se objevit v kterémkoli životním období‚ ačkoliv zřídka ve stáří (SZO, 2013).
F02.0* Demence u Pickovy choroby (G31.0+)
Progresivní demence‚ přicházející ve středním věku‚ charakterizovaná časnými‚ pomalu progredujícími změnami charakteru a sociální deteriorací‚ následovaná poruchou intelektu‚ paměti a jazykových funkcí‚ s apatií‚ euforií a příležitostně s extrapyramidovými příznaky (SZO, 2013).
Začíná obvykle mezi 50. a 60. rokem. Případy s dřívějším začátkem mají tendenci k horšímu průběhu (Pavlovský et al., 2000).
Dg vodítka (Pavlovský et al., 2000):
progredující demence
převládající příznaky poruchy frontálního laloku s euforií, emoční otupělostí a zhoršením soc. chování, dezinhibicí a buď apatií, nebo neklidem
takové projevy chování obvykle předcházejí přímému zhoršení paměti
F02.1* Demence u Creutzfeldt–Jakobovy nemoci (A81.0+)
Progresivní demence s velkým neurologickým nálezem‚ způsobeným specifickými neuropatologickými změnami‚ o nichž se domníváme‚ že jsou způsobeny přenosným agens. Začátek je obvykle ve středním nebo pozdějším věku (typicky v 5. dekádě)‚ ale může se vyskytnout kdykoli během dospělosti. Průběh vede k smrti během 1 až 2 let (Pavlovský et al., 2000; SZO, 2013).
Neuropatologické změny – subakutní spongiformní encefalopatie (Pavlovský et al., 2000)
Dg vodítka (Pavlovský et al., 2000):
Brát v úvahu u všech poměrně rychle postupujících demencí (měsíce, roky).
Doprovázena četnými neurologickými znaky (spastická paralýza končetin, doprovázená extrapyramidovými příznaky s tremorem, rigiditou a choreatickými pohyby, jindy ataxie, zrakové selhání, svalové fibrilace a atrofie centrálních motorických neuronů)
Lze ji diagnostikovat téměř s určitostí, pokud se vyskytnou:
rychle progredující demence
pyramidové a extrapyramidové poruchy s myoklonem
charakteristický elektroencefalogram
F02.2* Demence u Huntingtonovy nemoci (G10+)
Demence vyskytující se jako část difuzní degenerace mozku. Porucha je přenášena jediným autosomálně dominantním genem. Symptomy se typicky hlásí ve 3. a 4. dekádě. Progrese je pomalá. Vede ke smrti obvykle během 10–15 let (SZO, 2013).
Dg vodítka (Pavlovský et al., 2000):
spojení
choreatických poruch hybnosti
demence
familiárního výskutu Huntingtonovy nemoci
časné příznaky často choreiformní pohyby obličeje, rukou, ramen nebo při chůzi – obvykle předcházejí demenci a vzácně se objevují až když je demence značně pokročilá
demence s převládajícími funkcemi frontálního laloku s relativním zachováním paměti v raném stádiu
F02.3* Demence u Parkinsonovy nemoci (G20+)
Demence se vyvíjí v průběhu diagnostikované Parkinsonovy nemoci. Dosud nebyly prokázány její žádné zvláštní rozlišující klinické projevy (SZO, 2013).
F02.4* Demence u onemocnění virem lidské imunodeficience [HIV] (B22.0+)
Vyvíjí se v průběhu onemocnění HIV (SZO, 2013).
Typické projevy: stížnosti na zapomnětlivost, pomalost, špatné soustředění a potíže při řešení problémů a při čtení, apatie, snížená spontaneita a sociální stažení. Atypicky se může projevovat jako afektivní porucha, psychóza nebo záchvaty (Pavlovský et al., 2000).
U dětí se k HIV přidruženě rozvíjí vývojová porucha (zpoždění ve vývoji, hypertonie, mikrocefalie a kalcifikace bazálních ganglií) (Pavlovský et al., 2000).
HIV demence obvykle, ale ne vždy, během několika týdnů či měsíců progreduje k těžké globální demenci, mutizmu a smrti (Pavlovský et al., 2000).
F02 .8* Demence u jiných určených nemocí‚ zařazených jinde
Jako projev nebo následek různých mozkových nebo somatických poruch, např. mozkové lipidózy, epilepsie, hepatolentikulární degenerace, hyperkalcemie, hypotyreóze‚ získané, intoxikace, sclerosis multiplex, neurosyfilis, deficitu niacinu [pellagra], polyarteritis nodosa, systémového lupus erythematodes, trypanozomóze, urémii, karenci vitaminu B12 (SZO, 2013) a také komplex demence s parkinsonizmem na Guamu (Pavlovský et al., 2000).
13.1.1.1	F03 Neurčená demence
13.2	F04 Organický amnestický synd.‚ kt. nebyl vyvolán alk. nebo jinými psychoakt. látkami
Syndrom zřetelného narušení recentní a dlouhodobé paměti‚ zatímco bezprostřední výbavnost je zachována. Je snížená schopnost se učit něčemu novému a z ní plynoucí časová dezorientace (SZO, 2013).
Retrográdní amnézie může být různého stupně, její rozsah se může zmenšovat, pokud se lepší léze či patologický proces (Pavlovský et al., 2000). Prognóza záleží na průběhu základní léze (SZO, 2013).
Dg vodítka (Pavlovský et al., 2000)
narušení krátkodobé paměti
anamnéza nebo průkaz poškození nebo narušení mozku
nevyskytuje se porucha okamžitého zapamatování, pozornosti, vědomí, ani není přítomno zhoršení intelektu
Vedlejšími, ne nutnými, příznaky jsou konfabulace, nedostatečný náhled, emoční změny (apatie, nedostatek iniciativy).
Zahrnuje Korsakovův syndrom nebo psychózu nealkoholickou.
Epidemiologie (Smolík, 2002)
Organický amnestický syndrom je vzácný, epidemiologické studie nebyly prováděny.
Průběh a prognóza (Smolík, 2002)
Záleží na vyvolávající příčině.
Dif dg (Pavlovský et al., 2000; Smolík, 2002)
demence a delirium – krom paměti narušeny i jiné kogn. fce; dissociativní amnézie – bez organické etiologie; zhoršená paměť u deprese; simulace ztráty paměti – nejednotný obraz
Léčba (Smolík, 2002)
především informace a rady pacientovi a rodině v adaptaci na úbytek paměti
F05 Delirium‚ kt. není vyvolané alk. nebo jinými psychoakt. látkami
Etiologicky nespecifikovaný organický cerebrální syndrom charakterizovaný současnými poruchami vědomí a pozornosti‚ vnímání‚ myšlení‚ paměti‚ psychomotorického chování‚ emocí a spánkového rytmu. Trvání je různě dlouhé a stupeň těžkosti od lehkého po značně těžký (SZO, 2013).
Může se vyskytnout v jakémkoliv věku, nejčastěji po 60. roce. Deliriózní stav je přechodný, jeho intenzita kolísá. Většina případů se uzdraví do 4 týdnů nebo dříve, ale nejsou neobvyklá deliria s kolísavou intenzitou trvající až 6 měs., zvláště při jaterní chronické lézi, rakovině nebo akutní bakteriální endokarfitidě. Může nasedat na demenci, nebo v ní přejít (Pavlovský et al., 2000).
Dg vodítka (Pavlovský et al., 2000)
mírné nebo závažné příznaky ve všech následujících oblastech:
zhoršené vědomí a pozornost (v kontinuu od zastření do kómatu, snížená schopnost řídit, zaměřovat, udržet nebo přesouvat pozornost)
globální porucha poznávání a chápání (zkreslené vnímání, iluze a halucinace, nejčastěji zrakové, zhoršení abstraktního myšlení a chápání s přechodnými bludy nebo bez nich, ale typicky s určitým stupněm inkoherence, zhoršení okamžité výbavnosti a krátkodobé paměti, dlouhodobá paměť poměrně nedotčena, dezorientace časem, u těžších případů i místem a osobou)
psychomotorické poruchy – hypo- nebo hyperaktivita a nepředvídatelné přesuny z jednoho stavu do druhého, zvýšený reakční stav, snížený nebo zvýšený tok řeči, zvýšená úleková reakce
porucha cyklu spánek-bdění – nespavost, v těžších případech i úplná ztráta spánku nebo spánková inverze, denní ospalost, noční zhoršování příznaků, znepokojivé sny nebo noční můry, které po probuzení mohou pokračovat jako halucinace
emoční poruchy – např. deprese, úzkost nebo strach, iritabilita, euforie, apatie nebo zmatený údiv
Začátek je obvykle rychlý, průběh během dne kolísá a stav celkově trvá nejdéle 6 měsíců.
Klinický obraz je tak jasný, že lze dg deliria stanovit i bez průkazu organické etiologie.
Epidemiologie (Smolík, 2002)
Vyskytuje se často. Např. u pacientů upadajících nebo se probouzejících z komatu, u pacienta po celkové anestezii, po předávkování jakoukoli psychoaktivní látkou. Časté také u dětí a jedinců nad 60 let. Možnost rozvoje deliria zvyšuje předchozí poranění mozku nebo alkoholismus.
Patogeneze není zcela jasná, pravděpodobně narušení integrované aktivity mozkových struktur.
Etiologie a patogeneze (Smolík, 2002)
Časté příčiny: metabolický rozvrat; abúzus látek, toxické drogy, abstinenční syndrom (nekóduje se zde); anticholinergní intoxikace (např. antiparkinsoniky, tricyklickými antidepresivy a neuroleptiky); trauma (úraz hlavy).
Prognóza závisí na příčině.
Dif dg (Pavlovský et al., 2000; Smolík, 2002)
Demence; akutní přechodné psychotické poruchy, akutní stavy schizofrenie (u deliria jsou bludy a halucinace spíše náhodné, nejsou organizovány do bludného systému; proměnlivější průběh se zhošením kogn. fcí; narušení vědomí), poruchy nálady
Delirium tremens vyvolané alkoholem nebo drogami kódovat v příslušné sekci (F1x.4)
Léčba (Smolík, 2002)
diagnostika a léčba kauzálních faktorů
nespecifická léčba a opatření – zajistit spánek, příjem tekutin a výživy, podpůrná ošetřovatelská péče (monitorování), bezpečí, opakovaně orientovat pacienta; psychofarmaka při agitovanosti, neklidu či vyděšenosti
Lze rozlišovat (SZO, 2013)
F05.0 Delirium‚ které nenasedá na demenci‚ takto popsané – není podloženo dříve existující demencí.
F05.1 Delirium‚ nasedající na demenci – delirium vyvíjející se v průběhu demence 
F05.8 Jiné delirium – delirium smíšeného původu, pooperační delirium
F05.9 Delirium NS
F06 Jiné duš. poruchy‚ zp. pošk. mozku‚ jeho dysfunkcí a somat. nemocí
Obsahuje rozličné stavy kauzálně spojené s mozkovou poruchou‚ vyvolanou primárním mozkovým onemocněním‚ systémovou nemocí postihující mozek sekundárně‚ exogenními toxickými látkami (kromě alkoholu a drog) nebo hormony‚ endokrinními poruchami nebo jinými somatickými onemocněními (Pavlovský et al, 2000; SZO, 2013).
Diagnostická vodítka (Pavlovský et al., 2000)
Určení dg z této sekce se musí opírat o následující:
průkaz onemocnění, poškození nebo dysfunkce mozku nebo systémové tělesné nemoci, o které je známo, že je sdružena s jedním ze syndromů F06,
časová souvislost (týdny nebo několik málo měsíců) mezi rozvinutím základní nemoci a nástupem psychických poruch
remise psychiatrické poruchy po odstranění nebo zlepšení základní poruchy
nepřítomnost faktů svědčících pro jinou příčinu duš. syndromu (např. RA)
podmínky a) b) opravňují k prozatímní dg
nemoci zvyšující pravděpodobnost poruch F06 jsou např. epilepsie, limbická encefalitida, Huntingtonova choroba, poranění hlavy, vaskulární mozkové onemocnění, endokrinní nemoci (hypotyreóza, hypertyreóza, Cushingův syndrom), toxické účinky nepsychotropních léků (propranolol, L-dopa, metyldopa, steroidy, antihypertenziva a antimalarika), aj.
F06.0 Organická halucinóza
Porucha s trvalými nebo navracejícími se halucinacemi obvykle zrakovými nebo sluchovými‚ které se objevují za jasného vědomí‚ a mohou nebo nemusí být subjektem rozpoznány. Bludné zpracování halucinací se může vyskytnout‚ ale bludy nejsou v klinickém obraze hlavní. Náhled může být zachován (SZO, 2013).
dg vodítka (Pavlovský et al., 2000) – všeobecná (viz výše) + výskyt trvalých nebo navracejících se halucinací v jakékoliv podobě, nepřítomnost zastřeného vědomí, nepřítomnost sign. snížení intelektu, nenápadné poruchy nálady, bludy nepřevládají
F06.1 Organická katatonní porucha
Porucha snížené (stupor) nebo zvýšené (excitace) psychomotorické aktivity spojená s katatonními příznaky. Extrémy psychomotorické poruchy se mohou střídat (SZO, 2013).
Nebylo stanoveno, zdali musí být přítomen za jasného vědomí či je vždy projevem deliria (Pavlovský et al., 2000).
Častěji u encefalitidy a otravy kysličníkem uhelnatým (Pavlovský et al., 2000).
dg vodítka (Pavlovský et al., 2000):
stupor (snížení nebo úplné vymizení spontánních pohybů s částečným nebo úplným mutismem, negativizmem a nástavami)
agitovanost (hyperkineze s tendencí k napadání nebo bez ní), nebo
obojí (rychlý a nepředvídatelný přesmyk z hypoaktivity do hyperaktivity)
Příp. mohou být přítomny jiné katatonní fenomény (např. stereotypie, flexibilitas cerea, impulzivní jednání).
F06.2 Organická porucha s bludy (podobná schizofrenii)
Porucha‚ kde v klinickém obraze převažují perzistující nebo recidivující bludy. Bludy mohou být doprovázeny halucinacemi. Mohou být přítomny některé vlastnosti‚ připomínající schizofrenii‚ jako bizarní halucinace nebo poruchy myšlení (SZO, 2013).
Dg vodítka (Pavlovský et al., 2000): všeobecná kritéria F06; bludy (perzekuční, tělové, žárlivecké, hypochondrické, obavné); mohou být přítomny halucinace, porucha myšlení nebo ojedinělé katatonní fenomény; vědomí a paměť nesmí být narušeny
F06.3 Organické poruchy nálady (afektivní)
Poruchy‚ charakterizované změnou nálady nebo afektu‚ obvykle doprovázené změnou celkové úrovně aktivity‚ depresivní‚ hypomanické‚ manické nebo bipolární [viz F30–F38]‚ ale dostavující se jako následek organické poruchy (SZO, 2013).
Dg vodítka (Pavlovský et al., 2000) – kritéria F06 + splnění podmínek pro dg F30-F33
Ke specifikaci se používá páté místo kódu (např. organická depresivní porucha F06.32).
F06.4 Organická úzkostná porucha
Porucha charakterizovaná základními popisnými rysy generalizované úzkostné poruchy (F41.1)‚ panické poruchy (F41.0) nebo kombinací obou‚ ale objevující se v souvislosti s organickou poruchou (SZO, 2013).
F06.5 Organická disociativní porucha
Porucha charakterizovaná částečnou nebo úplnou ztrátou normální integrace mezi pamětí minulého‚ uvědomováním si identity a bezprostředních vjemů a ovládáním tělesných pohybů [viz F44.–]‚ jakožto následek organické poruchy.
F06.6 Organická emoční labilita (astenie)
Porucha charakterizovaná emoční inkontinencí nebo labilitou‚ unavitelností a řadou nepříjemných tělesných pocitů (např. závratě) a bolestí‚ objevující se jako následek organické poruchy (SZO, 2013).
Vyskutuje se častěji v souvislosti s cerebrovaskulárním onemocněním nebo hypertenzí (Pavlovský et al., 2000).
F06.7 Lehká porucha poznávání (SZO, 2013)
V dřívějších verzích jako mírná kognitivní porucha (např. viz Pavlovský et al., 2000)
Porucha charakterizovaná poškozením paměti‚ potížemi s učením a se sníženou schopností koncentrace na daný úkol déle než jen v krátkém úseku‚ častý je zjevný pocit duševní únavy‚ když je snaha o vyřešení úkolu. Nové učení je subjektivně obtížné‚ i když objektivně úspěšné.
Žádný z těchto symptomů není tak závažný‚ aby byla vyslovena buď diagnóza demence nebo deliria.
Tato diagnóza by se měla stanovit jen ve spojení se specifikovanou somatickou poruchou‚ a neměla by být stanovena za přítomnosti jakékoli duševní poruchy nebo poruch chování zařazených do F10–F99.
Tato porucha může předcházet‚ být přidružena nebo následovat široké spektrum infekcí a somatických poruch jak mozkových‚ tak systémových‚ ale přímý důkaz účasti mozku není vždy nezbytně přítomen.
Dif. dg – může být odlišena od postencefalitického syndromu a postkomočního syndromu odlišnou etiologií‚ užším spektrem všeobecně mírnějších symptomů a obyčejně kratším trváním.
F06.8 Jiné určené duševní poruchy způsobené poškozením a dysfunkcí mozku a somatickou nemocí
např. abnormální nálada vyskytující se během léčby steroidy či antidepresivy
F06.9 Neurčená duševní porucha‚ způsobená poškozením a dysfunkcí mozku a somatickou nemocí
F07 Poruchy os. a ch. způsobené onem.‚ poškozením a dysf. mozku
Změna osobnosti nebo chování může být reziduální nebo souběžnou poruchou při (po) onemocnění‚ poškození nebo dysfunkci mozku (SZO, 2013).
F07.0 Organická porucha osobnosti
Porucha je charakterizována výraznou změnou naučených vzorů chování‚ premorbidně subjektem užívaných‚ včetně vyjádření emocí‚ potřeb a nutkání. Zhoršení funkcí poznávání a myšlení‚ ale i změna sexuality může být součástí klinického obrazu (SZO, 2013).
Kognitivní funkce mohou být narušeny většinou nebo výhradně v oblasti plánování vlastní činnosti a anticipace jejích důsledků (Pavlovský et al., 2000).
Dg vodítka (Pavlovský et al., 2000):
trvale snížená schopnost vytrvat u zaměřené činnosti, zvláště u časově náročnější, s pozdějším dosažením cíle
změněné emoční chování – emoční labilita, povrchní a bezdůvodná veselost (euforie, nepřiměřené vtipkování) a náhlá změna nálady do iritability a krátkých výbuchů zloby a agrese, někdy může být výraznější apatie
sklon k impulzivnímu jednání, aniž jsou brány v úvahy důsledky a spol. konvence (antisoc. jednání – krádeže, nevhodné sex. návrhy, hltavé jedení nebo zanedbávání osobní hygieny)
narušené kogn. funkce – podezíravé nebo paranoidní myšlení a/nebo nadměrné zaujetí pro jediné obvykle abstraktní téma (např. náboženství)
nápadná změna v rychlosti a toku řeči (zabíhavost, rozvláčnost, ulpívání, grafomanie)
změněné sex. chování (hyposexualita nebo změna sex. preference)
F07.1 Postencefalitický syndrom
Reziduální nespecifické a variabilní změny chováni po prodělání virové nebo bakteriální encefalitidy. Hlavní rozdíl mezi touto poruchou a organickými poruchami je ten‚ že tento syndrom je reverzibilní (SZO, 2013).
Dg vodítka (Pavlovský et al., 2000) – může být celková malátnost, apatie a iritabilita, určité zhoršení kogn. funkcí (potíže s učením), poruchy spánku a příjmu jídla, změny v sexualitě a soc. úsudku; mohou se vyskytnout reziduální neurologické dysfunkce (obrny, hluchota, afázie, konstrukční apraxie, akalkulie)
F07.2 Postkomoční syndrom
Tento syndrom se objevuje po úrazu hlavy (obvykle dostatečně těžkém‚ že způsobil ztrátu vědomí) a zahrnuje řadu různých symptomů‚ jako bolest hlavy‚ závratě‚ únava‚ podrážděnost‚ obtížnou koncentraci a schopnost provádět duševní úkoly‚ poruchu paměti‚ nespavost a sníženou toleranci ke stresu‚ emočnímu vzrušení nebo alkoholu (SZO, 2013).
Příznaky mohou být doprovázeny pocity deprese vyplývající z poruchy sebehodnocení a obavy z trvalého poškození. Takové pocity mohou zhoršovat původní příznaky, někteří pacienti mohou přijmout trvalou roli nemocného (Pavlovský et al., 2000).
Dg vodítka (Pavlovský et al., 2000) – přítomnost min. 3 z výše zmíněných příznaků
F07.8 Jiné organické poruchy osobnosti a chování způsobené onemocněním‚ poškozením a dysfunkcí mozku
F07.9 Organické poruchy osobnosti a chování nespecifikované‚
způsobené onemocněním‚ poškozením a dysfunkcí mozku
Literatura
Höschl, C., Libiger, J., & Švestka, J. (2004). Psychiatrie. Praha: Tigis.
Pavlovský, P., Sartorius, N., & Palčová, A. (2000). Duševní poruchy a poruchy chování: mezinárodní klasifikace nemocí (10. revize) : popisy klinických příznaků a diagnostická vodítka (2. vyd.). Praha: Psychiatrické centrum Praha.
Mátl, O., & Mátlová, M. (2015). Zpráva o stavu demence 2015: Jaký názor má veřejnost a co prezentují média? Praha: Česká alzheimerovská společnost.
Nikolai, T., Vyhnálek, M., Štěpánková, H., & Horáková, K. (2013). Neuropsychologická diagnostika kognitivního deficitu u Alzheimerovy choroby. Praha: Psychiatrické centrum Praha.
Smolík, P. (2002). Duševní a behaviorální poruchy: Průvodce klasifikací, nástin nozologie, diagnostika. Praha: Maxdorf.
Světová zdravotnická organizace (2013). MKN–10: Mezinárodní klasifikace nemocí a přidružených zdravotních problémů, desátá revize, aktualizované vydání k 1.1.2013. Dostupné na: http://www.uzis.cz/cz/mkn/index.html


Závěrečná poznámka
Diagnostická vodítka jsou uvedena dle Pavlovského et al. (2000), Smolík (2002) uvádí podrobnější diagnostická kritéria (určena pro výzkumné účely).