Demence u Parkinsonovy choroby: Porovnání verzí
Řádek 1: | Řádek 1: | ||
− | + | Primární diagnózou je [[Parkinsonova choroba]] - progresivní motorická porucha v dospělosti - mezi jejíž přídatné jevy, které mohou onemocnění provázet, patří deprese a v pozdním průběhu právě demence. Onemocnění souvisí s úbytkem buňěk v části mozku nazvané [[Substantia nigra]]. Tyto buňky za normálního stavu produkují [[Dopamin|dopamin]], což je [[Neurotransmiter|neurotransmiter]] (přenašeč), který zajišťuje přenos signálů mezi nervovými buňkami ([[Neuron|neurony]]). | |
− | |||
− | |||
− | |||
== Neurobiologie == | == Neurobiologie == | ||
− | *Parkinsonova neoc je klinicky, anamoticky, geneticky a etiologicky heterogenní onemocnění. <ref>The heterogeneity of idiopathic Parkinson's disease. <i>Journal Of Neurology</i> [online]. 2002, vol. 249, issue 2, s. 138-45 [cit. 2015-01-12] | + | *Parkinsonova neoc je klinicky, anamoticky, geneticky a etiologicky heterogenní onemocnění. <ref>The heterogeneity of idiopathic Parkinson's disease. <i>Journal Of Neurology</i> [online]. 2002, vol. 249, issue 2, s. 138-45 [cit. 2015-01-12].</ref> |
− | *Rizikové faktory vývoje Parkisnovy nemoci byly zkoumány v metaanalýze 30 prací, které dokládají, že rizikem pro vývoj tohoto onemocnění je život na venkově, voda užívaná ze studní, expozice pesticidům a herbicidům, kouření, rozlišné dietní faktory a poranění hlavy.<ref>Jirák, R., & Koukolík, F. (n.d.) Demence: neurobiologie, klinický obraz, terapie. (1. vyd., 335 s.) Praha: Galén.</ref> | + | *Rizikové faktory vývoje Parkisnovy nemoci byly zkoumány v metaanalýze 30 prací, které dokládají, že rizikem pro vývoj tohoto onemocnění je život na venkově, voda užívaná ze studní, expozice pesticidům a herbicidům, kouření, rozlišné dietní faktory a poranění hlavy.<ref>Jirák, R., & Koukolík, F. (n.d.) Demence: neurobiologie, klinický obraz, terapie. (1. vyd., 335 s.) Praha: Galén.</ref> |
*Mechanismus zániku neoronů není přesně znám. | *Mechanismus zániku neoronů není přesně znám. | ||
*Výskyt demence v souborech nemocných s Parkinsonovou chorobou kolísá od 10 % do 40 %, nejčastěji se pohybuje kolem 30 %.<ref>Jirák, R., & Koukolík, F. (n.d.) Demence: neurobiologie, klinický obraz, terapie. (1. vyd., 335 s.) Praha: Galén.</ref> Statistické údaje se liší, navíc u některých z pacientů se rozvine deprese, která se může klinicky projevovat jako pseudodemence. | *Výskyt demence v souborech nemocných s Parkinsonovou chorobou kolísá od 10 % do 40 %, nejčastěji se pohybuje kolem 30 %.<ref>Jirák, R., & Koukolík, F. (n.d.) Demence: neurobiologie, klinický obraz, terapie. (1. vyd., 335 s.) Praha: Galén.</ref> Statistické údaje se liší, navíc u některých z pacientů se rozvine deprese, která se může klinicky projevovat jako pseudodemence. | ||
Řádek 13: | Řádek 10: | ||
== Klinický obraz == | == Klinický obraz == | ||
* Základní obraz parkinsonské demence je obraz tzv. podkorové demence: porucha paměťových a exekutivních funkcí a porucha abstraktního myšlení. Pacienti jsou nápadně pomalí. Řeč je pomalá, bez výraznější intonace. Někteří pacienti mají potíže s písmem a obkreslováním obrázků. Velmi častá je přídatná depresivní symptomatologie. Někdy se u parkinsoniků trpících demencí vyskytují přechodné psychotické stavy - produkce bludů, halucinace, také deliria.<ref>Jirák, R., & Koukolík, F. (n.d.) Demence: neurobiologie, klinický obraz, terapie. (1. vyd., 335 s.) Praha: Galén.</ref> | * Základní obraz parkinsonské demence je obraz tzv. podkorové demence: porucha paměťových a exekutivních funkcí a porucha abstraktního myšlení. Pacienti jsou nápadně pomalí. Řeč je pomalá, bez výraznější intonace. Někteří pacienti mají potíže s písmem a obkreslováním obrázků. Velmi častá je přídatná depresivní symptomatologie. Někdy se u parkinsoniků trpících demencí vyskytují přechodné psychotické stavy - produkce bludů, halucinace, také deliria.<ref>Jirák, R., & Koukolík, F. (n.d.) Demence: neurobiologie, klinický obraz, terapie. (1. vyd., 335 s.) Praha: Galén.</ref> | ||
+ | * Čím jsou lidé, u nichž se příznaky Parkinsonovy choroby objeví, starší, tím je riziko demence vyšší. <ref>Jirák, R., & Koukolík, F. (n.d.) Demence: neurobiologie, klinický obraz, terapie. (1. vyd., 335 s.) Praha: Galén.</ref> | ||
+ | |||
+ | == Diagnóza parkinsonské demence == | ||
+ | * Nejdůležitější je klinický obraz a jeho rozvoj. Základním diagnostickým vodítkem je přítomnost neurologické symptomatiky. Diferenciálně diagnostické potíže činí především demence s Lewyho tělísky a Alzheimrovou chorobou. Zobrazovací metody typu výpočetní tomografie nebo [[Magnetická rezonance|magnetické rezonance]] zpravidla ukáží kortikosubkortikální atrofii. | ||
+ | |||
+ | === Reference === | ||
+ | |||
+ | <references /> | ||
+ | |||
+ | === Použitá literatura === | ||
+ | Rektor, I., & Rektorová, I. (1999). Parkinsonova nemoc a příbuzná onemocnění v praxi. (1. vyd., 152 s.) Praha: Triton. | ||
+ | Jirák, R., & Koukolík, F. (n.d.) Demence: neurobiologie, klinický obraz, terapie. (1. vyd., 335 s.) Praha: Galén. | ||
+ | Pfeiffer, R., Wszolek, Z., & Ebadi, M. (c2013). Parkinson's disease. (2nd ed., xxix, 1278 s., [24] s. barev. obr. příl.) Boca Raton: CRC Press. |
Verze z 12. 1. 2015, 17:58
Primární diagnózou je Parkinsonova choroba - progresivní motorická porucha v dospělosti - mezi jejíž přídatné jevy, které mohou onemocnění provázet, patří deprese a v pozdním průběhu právě demence. Onemocnění souvisí s úbytkem buňěk v části mozku nazvané Substantia nigra. Tyto buňky za normálního stavu produkují dopamin, což je neurotransmiter (přenašeč), který zajišťuje přenos signálů mezi nervovými buňkami (neurony).
Obsah
Neurobiologie
- Parkinsonova neoc je klinicky, anamoticky, geneticky a etiologicky heterogenní onemocnění. [1]
- Rizikové faktory vývoje Parkisnovy nemoci byly zkoumány v metaanalýze 30 prací, které dokládají, že rizikem pro vývoj tohoto onemocnění je život na venkově, voda užívaná ze studní, expozice pesticidům a herbicidům, kouření, rozlišné dietní faktory a poranění hlavy.[2]
- Mechanismus zániku neoronů není přesně znám.
- Výskyt demence v souborech nemocných s Parkinsonovou chorobou kolísá od 10 % do 40 %, nejčastěji se pohybuje kolem 30 %.[3] Statistické údaje se liší, navíc u některých z pacientů se rozvine deprese, která se může klinicky projevovat jako pseudodemence.
- Mezi prediktivní faktory patří: vyšší věk, těžká motorická symptomatologie, současná deprese, porucha slovní plynulosti, poruchy řídících funkcí, zpomalení EEG aktivity ve spánkovém laloku.[4]
Klinický obraz
- Základní obraz parkinsonské demence je obraz tzv. podkorové demence: porucha paměťových a exekutivních funkcí a porucha abstraktního myšlení. Pacienti jsou nápadně pomalí. Řeč je pomalá, bez výraznější intonace. Někteří pacienti mají potíže s písmem a obkreslováním obrázků. Velmi častá je přídatná depresivní symptomatologie. Někdy se u parkinsoniků trpících demencí vyskytují přechodné psychotické stavy - produkce bludů, halucinace, také deliria.[5]
- Čím jsou lidé, u nichž se příznaky Parkinsonovy choroby objeví, starší, tím je riziko demence vyšší. [6]
Diagnóza parkinsonské demence
- Nejdůležitější je klinický obraz a jeho rozvoj. Základním diagnostickým vodítkem je přítomnost neurologické symptomatiky. Diferenciálně diagnostické potíže činí především demence s Lewyho tělísky a Alzheimrovou chorobou. Zobrazovací metody typu výpočetní tomografie nebo magnetické rezonance zpravidla ukáží kortikosubkortikální atrofii.
Reference
- ↑ The heterogeneity of idiopathic Parkinson's disease. Journal Of Neurology [online]. 2002, vol. 249, issue 2, s. 138-45 [cit. 2015-01-12].
- ↑ Jirák, R., & Koukolík, F. (n.d.) Demence: neurobiologie, klinický obraz, terapie. (1. vyd., 335 s.) Praha: Galén.
- ↑ Jirák, R., & Koukolík, F. (n.d.) Demence: neurobiologie, klinický obraz, terapie. (1. vyd., 335 s.) Praha: Galén.
- ↑ Jirák, R., & Koukolík, F. (n.d.) Demence: neurobiologie, klinický obraz, terapie. (1. vyd., 335 s.) Praha: Galén.
- ↑ Jirák, R., & Koukolík, F. (n.d.) Demence: neurobiologie, klinický obraz, terapie. (1. vyd., 335 s.) Praha: Galén.
- ↑ Jirák, R., & Koukolík, F. (n.d.) Demence: neurobiologie, klinický obraz, terapie. (1. vyd., 335 s.) Praha: Galén.
Použitá literatura
Rektor, I., & Rektorová, I. (1999). Parkinsonova nemoc a příbuzná onemocnění v praxi. (1. vyd., 152 s.) Praha: Triton. Jirák, R., & Koukolík, F. (n.d.) Demence: neurobiologie, klinický obraz, terapie. (1. vyd., 335 s.) Praha: Galén. Pfeiffer, R., Wszolek, Z., & Ebadi, M. (c2013). Parkinson's disease. (2nd ed., xxix, 1278 s., [24] s. barev. obr. příl.) Boca Raton: CRC Press.