Inzulín: Porovnání verzí

 
(Není zobrazeno 6 mezilehlých verzí od stejného uživatele.)
Řádek 17: Řádek 17:
 
=== Vznik Inzulínu ===
 
=== Vznik Inzulínu ===
  
−
Inzulín se tvoří právě v B-buňkách, které představují zhruba 60 % buněk Langerhansových [[Soubor:Vznik molekuly Inzulínu.jpg|thumb|Vznik molekuly Inzulínu|300x300px]]ostrůvků. Samotná tvorba potom probíhá v ribozomech (vznik preprohormonu Preproinzulínu) a v endoplazmatickém retikulu (vznik prohormonu Proinzulínu). Dále se v Golgiho aparátu vytvořený Inzulín s fragmenty peptidů zabuduje do sekrečních váčků,  odkud je spolu s malým množstvím Proinzulínu (který nemá biologický účinek) vylučován do krve. <ref name="kittnar">Kittnar, O., Jandová, K., Kariščák, E., Langmeier, M., Marešová, D., Mlček, M., Mysliveček, J., Pokorný, J., Riljak, V., & Trojan, S. (2011). Lékařská fyziologie. (1. vyd., s. 526). Praha: Grada.</ref>  
+
Inzulín se tvoří právě v B-buňkách, které představují zhruba 60 % buněk Langerhansových [[Soubor:Vznik molekuly Inzulínu.jpg|thumb|Vznik molekuly Inzulínu|300x300px]]ostrůvků. Samotná tvorba potom probíhá v ribozomech (vznik preprohormonu Preproinzulínu) a v endoplazmatickém retikulu (vznik prohormonu Proinzulínu). Dále se v Golgiho aparátu vytvořený Inzulín s fragmenty peptidů zabuduje do sekrečních váčků,  odkud je spolu s malým množstvím Proinzulínu (který nemá biologický účinek) vylučován do krve. <ref name="kittnar">Kittnar, O., Jandová, K., Kariščák, E., Langmeier, M., Marešová, D., Mlček, M., Mysliveček, J., Pokorný, J., Riljak, V., & Trojan, S. (2011). Lékařská fyziologie. (1. vyd., s. 526). Praha: Grada.</ref>
−
 
 
−
 
 
−
 
 
  
 
=== Regulace sekrece Inzulínu ===
 
=== Regulace sekrece Inzulínu ===
  
−
Inzulín se uvolňuje v tzv. pulzních dávkách, avšak trvale po celých 24 hodin denně. Důvod, proč se Inzulín uvolňuje trvale, je potřeba udržení citlivosti inzulínového receptoru a potlačení jaterní glukoneogeneze v podmínkách nalačno. Hlavním sekretagonem Inzulínu je glukóza, jejíž koncentrace v hodnotách 5,5-17,0 mmol/l krve vyvolá účinnou sekreci Inzulínu. <ref name="piťhová">Piťhová, P., & Štechová, K. (2009). Léčba inzulínovou pumpou pro praxi (1. vyd., s. 13). Semily: Geum.</ref> Tedy hlavním podnětem pro sekreci Inzulínu je zvýšení krevní glykémie. <ref name="despopoulos">Despopoulos, A., & Silbernagl, S. (2003). Color atlas of physiology (5. vyd., s. 282). Germany: Wemding.</ref> Po jídle začíná stoupat sekreci Inzulínu již do 10 minut. <ref name="kittnar">Kittnar, O., Jandová, K., Kariščák, E., Langmeier, M., Marešová, D., Mlček, M., Mysliveček, J., Pokorný, J., Riljak, V., & Trojan, S. (2011). Lékařská fyziologie. (1. vyd., s. 526). Praha: Grada.</ref>
+
Inzulín se uvolňuje v tzv. pulzních dávkách, avšak trvale '''po celých 24 hodin denně'''. Důvod, proč se Inzulín uvolňuje trvale, je potřeba udržení citlivosti inzulínového receptoru a potlačení jaterní glukoneogeneze v podmínkách nalačno. Hlavním sekretagonem Inzulínu je '''glukóza''', jejíž koncentrace v hodnotách 5,5-17,0 mmol/l krve vyvolá účinnou sekreci Inzulínu. <ref name="piťhová">Piťhová, P., & Štechová, K. (2009). Léčba inzulínovou pumpou pro praxi (1. vyd., s. 13). Semily: Geum.</ref> Tedy hlavním podnětem pro sekreci Inzulínu je '''zvýšení krevní glykémie.''' <ref name="despopoulos">Despopoulos, A., & Silbernagl, S. (2003). Color atlas of physiology (5. vyd., s. 282). Germany: Wemding.</ref> Po jídle začíná stoupat sekreci Inzulínu již do 10 minut. <ref name="kittnar">Kittnar, O., Jandová, K., Kariščák, E., Langmeier, M., Marešová, D., Mlček, M., Mysliveček, J., Pokorný, J., Riljak, V., & Trojan, S. (2011). Lékařská fyziologie. (1. vyd., s. 526). Praha: Grada.</ref>
 
Stimulace B-buněk k vyloučení inzulínu probíhá v tomto sledu:
 
Stimulace B-buněk k vyloučení inzulínu probíhá v tomto sledu:
 
# Vzrůst plazmatické glukózy.
 
# Vzrůst plazmatické glukózy.
Řádek 40: Řádek 37:
 
=== Působení inzulínu ===
 
=== Působení inzulínu ===
  
−
Inzulín je anabolický hormon, jehož úkolem je snižování hodnoty glykémie tím, že glukózu z krve dostává do cílových buněk, které mají pro Inzulín specifický receptor. Nejtypičtějšími cílovými buňkami pro Inzulín jsou buňky tkáně svalové, jaterní a tukové.<ref>Yang, Z., Scott, C., Mao, C., Tang, J., & Farmer, A. (2014). Resistance Exercise Versus Aerobic Exercise for Type 2 Diabetes: A Systematic Review and Meta-Analysis. Sports Medicine, 44(4), 487-499. </ref> Inzulín tedy působí anabolicky tím, že podporuje tvorbu tuků a ukládání glukózy do zásoby ve formě svalového a jaterního glykogenu. <ref name="despopoulos">Despopoulos, A., & Silbernagl, S. (2003). Color atlas of physiology (5. vyd., s. 282). Germany: Wemding.</ref> V cílových tkáních se Inzulín váže na membránové receptory, které tvoří 2 α-podjednotky na vnější straně membrány a 2 β-podjednotky procházející membránou. Jakmile se Inzulín naváže na receptor, dochází ke kaskádovité reakci fosforylací, které vedou k zabudování glukózových transportérů do plazmatických membrán cílových buněk. Glukózové transportéry (zejména skupina GLUT transportérů s označením GLUT-1 až GLUT-13) poté přenášení glukózu do buněk. <ref name="kittnar">Kittnar, O., Jandová, K., Kariščák, E., Langmeier, M., Marešová, D., Mlček, M., Mysliveček, J., Pokorný, J., Riljak, V., & Trojan, S. (2011). Lékařská fyziologie. (1. vyd., s. 526). Praha: Grada.</ref>[[Soubor:Působení Inzulínu na cílovou buňku.jpg|Působení Inzulínu na cílovou buňku|400x400px]]
+
Inzulín je '''anabolický hormon''', jehož úkolem je snižování hodnoty glykémie tím, že glukózu z krve dostává do cílových buněk, které mají pro Inzulín specifický receptor. Nejtypičtějšími cílovými buňkami pro Inzulín jsou buňky tkáně svalové, jaterní a tukové. <ref>Yang, Z., Scott, C., Mao, C., Tang, J., & Farmer, A. (2014). Resistance Exercise Versus Aerobic Exercise for Type 2 Diabetes: A Systematic Review and Meta-Analysis. Sports Medicine, 44(4), 487-499. </ref> Inzulín tedy působí anabolicky tím, že podporuje tvorbu tuků a ukládání glukózy do zásoby ve formě svalového a jaterního glykogenu. <ref name="despopoulos">Despopoulos, A., & Silbernagl, S. (2003). Color atlas of physiology (5. vyd., s. 282). Germany: Wemding.</ref> V cílových tkáních se Inzulín váže na membránové receptory, které tvoří 2 α-podjednotky na vnější straně membrány a 2 β-podjednotky procházející membránou. Jakmile se Inzulín naváže na receptor, dochází ke kaskádovité reakci fosforylací, které vedou k zabudování glukózových transportérů do plazmatických membrán cílových buněk. Glukózové transportéry (zejména skupina '''GLUT''' transportérů s označením GLUT-1 až GLUT-13) poté přenášení glukózu do buněk. <ref name="kittnar">Kittnar, O., Jandová, K., Kariščák, E., Langmeier, M., Marešová, D., Mlček, M., Mysliveček, J., Pokorný, J., Riljak, V., & Trojan, S. (2011). Lékařská fyziologie. (1. vyd., s. 526). Praha: Grada.</ref>[[Soubor:Působení Inzulínu na cílovou buňku.jpg|Působení Inzulínu na cílovou buňku|400x400px]]
  
 
=== Odbourávání inzulínu ===
 
=== Odbourávání inzulínu ===
  
−
Poločas Inzulínu je 5-8 minut, přičemž je odbouráván hlavně v játrech, svalech a ledvinách. <ref name="despopoulos">Despopoulos, A., & Silbernagl, S. (2003). Color atlas of physiology (5. vyd., s. 282). Germany: Wemding.</ref> Nejvšší degradece inzulínu je však způsobena inzulinázou v játrech a to až v míře 50 %. <ref name="kittnar">Kittnar, O., Jandová, K., Kariščák, E., Langmeier, M., Marešová, D., Mlček, M., Mysliveček, J., Pokorný, J., Riljak, V., & Trojan, S. (2011). Lékařská fyziologie. (1. vyd., s. 526). Praha: Grada.</ref>
+
Poločas Inzulínu je 5-8 minut, přičemž je odbouráván hlavně v '''játrech, svalech a ledvinách.''' <ref name="despopoulos">Despopoulos, A., & Silbernagl, S. (2003). Color atlas of physiology (5. vyd., s. 282). Germany: Wemding.</ref> Nejvšší degradece Inzulínu je však způsobena inzulinázou v játrech a to až v míře 50 %. <ref name="kittnar">Kittnar, O., Jandová, K., Kariščák, E., Langmeier, M., Marešová, D., Mlček, M., Mysliveček, J., Pokorný, J., Riljak, V., & Trojan, S. (2011). Lékařská fyziologie. (1. vyd., s. 526). Praha: Grada.</ref>
  
 
== Diabetes mellitus ==
 
== Diabetes mellitus ==
  
−
Diabetes mellitus, v překladu úplavice cukrová (slangově cukrovka), je onemocnění projevující se sníženou funkcí metabolismu sacharidů. U obou dvou typů Diabetes mellitus (I. a II. typu) se jedná o důsledky relativního, anebo absolutního nedostatku Inzulínu. Diabetes mellitus I. typu je autoimunitní onemocnění. V důsledku zničení B-buněk pankreatu vlastním imunitním systémem dochází k nedostatečné produkci inzulínu. Naproti tomu Diabetes mellitus II. typu je způsoben sníženou citlivostí tkání vůči Inzulínu, jehož je v krvi dostatečné, anebo i zvýšenné množství. Oba dva typy Diabetu logicky vedou k chronické hyperglykémii a paradoxnímu nedostatku glukózy zejména ve tkáni jaterní a svalové. <ref>Whitehead, N., & White, H. (2013). Systematic review of randomised controlled trials of the effects of caffeine or caffeinated drinks on blood glucose concentrations and insulin sensitivity in people with diabetes mellitus. Journal Of Human Nutrition & Dietetics, 26(2), 111-125.</ref>
+
'''Diabetes mellitus''', v překladu úplavice cukrová (slangově '''cukrovka'''), je onemocnění projevující se sníženou funkcí metabolismu sacharidů. U obou dvou typů Diabetes mellitus (I. a II. typu) se jedná o důsledky relativního, anebo absolutního '''nedostatku Inzulínu'''. Diabetes mellitus I. typu je autoimunitní onemocnění. V důsledku zničení B-buněk pankreatu vlastním imunitním systémem dochází k nedostatečné produkci Inzulínu. Naproti tomu Diabetes mellitus II. typu je způsoben sníženou citlivostí tkání vůči Inzulínu, jehož je v krvi dostatečné, anebo i zvýšenné množství. Oba dva typy Diabetu logicky vedou k chronické hyperglykémii a paradoxnímu nedostatku glukózy zejména ve tkáni jaterní a svalové. <ref>Whitehead, N., & White, H. (2013). Systematic review of randomised controlled trials of the effects of caffeine or caffeinated drinks on blood glucose concentrations and insulin sensitivity in people with diabetes mellitus. Journal Of Human Nutrition & Dietetics, 26(2), 111-125.</ref>
  
 
== Odkazy ==
 
== Odkazy ==
−
 
−
 
 
=== Reference ===
 
=== Reference ===
  

Aktuální verze z 1. 12. 2014, 11:34

Zařazení Inzulínu

Inzulín je hormonem slinivky břišní. [1] Slinivka břišní (Pancreas), je smíšenou žlázou s exokrinní (pars exocrina pancreatis) a endokrinní (pars endocrina pancreatis) částí. Exokrinní část pankreatu produkuje pankreatickou trávicí šťávu. [2] Endokrinní část je tvořena asi 1-2 miliony drobných, 0,1-0,5 mm velkých, buněčných okrsků, označovaných jako Langerhansovy ostrůvky, které jsou roztroušeny v exokrinní tkáni pankreatu. Langerhansovy ostrůvky tvoří asi 1,5 % objemu celé slinivky břišní. [3] Langerhansovy ostrůvky tvoří a uvolňují hormony do krevního řečiště a skládají se ze 4 typů sekrečních buněk. [4]

Umístění slinivky břišní
  • A-buňky produkují hormon Glukagon (svým účinkem je antagonistou Inzulínu)
  • B-buňky produkují hormon Inzulín
  • D-buňky produkují hormon Somatostatin (snižuje produkci Inzulínu i Glukagonu)
  • F-buňky produkují Pankreatický polypeptid (jeho funkce je zatím nejasná) [5]

Středem každého ostrůvku potom prochází kapilára, do jejiž krve se přímo vylučují vytvořené hormony. [4]

Charakteristika Inzulínu

Lidský Inzulín je proteohormon, složený z 51 aminokyselin. Aminokyseliny Inzulínu jsou organizovány do dvou polypeptidových řetězců A a B, navzájem spojených dvěma disulfidickými můstky. Gen pro Inzulín je kódován na 11. chromozomu. [6] Struktura lidského Inzulínu

Mechanismus Inzulínu

Vznik Inzulínu

Inzulín se tvoří právě v B-buňkách, které představují zhruba 60 % buněk Langerhansových

Vznik molekuly Inzulínu

ostrůvků. Samotná tvorba potom probíhá v ribozomech (vznik preprohormonu Preproinzulínu) a v endoplazmatickém retikulu (vznik prohormonu Proinzulínu). Dále se v Golgiho aparátu vytvořený Inzulín s fragmenty peptidů zabuduje do sekrečních váčků, odkud je spolu s malým množstvím Proinzulínu (který nemá biologický účinek) vylučován do krve. [4]

Regulace sekrece Inzulínu

Inzulín se uvolňuje v tzv. pulzních dávkách, avšak trvale po celých 24 hodin denně. Důvod, proč se Inzulín uvolňuje trvale, je potřeba udržení citlivosti inzulínového receptoru a potlačení jaterní glukoneogeneze v podmínkách nalačno. Hlavním sekretagonem Inzulínu je glukóza, jejíž koncentrace v hodnotách 5,5-17,0 mmol/l krve vyvolá účinnou sekreci Inzulínu. [6] Tedy hlavním podnětem pro sekreci Inzulínu je zvýšení krevní glykémie. [7] Po jídle začíná stoupat sekreci Inzulínu již do 10 minut. [4] Stimulace B-buněk k vyloučení inzulínu probíhá v tomto sledu:

  1. Vzrůst plazmatické glukózy.
  2. Nárust glukózy v B-buňce pankreatu (Langerhansových ostrůvků).
  3. Zrychluje se oxidace již zvýšené hladiny glukózy v B-buňkách.
  4. To vede k nárustu koncentrace ATP v B-buňce.
  5. ATP-řízené draslíkové kanály se zavírají.
  6. Nastává depolarizace B-buňky.
  7. Potenciálem řízené vápníkové kanály se otevírají.
  8. Vzrůstá koncentrace vápníkových iontů v B-buňce.
  9. Nárust vápníkových iontů v B-buňce vyvolá exocytózu Inzulínu.
  10. Dochází ke znovuotevření draslíkových kanálů .
  11. Repolarizace B-buňky (návrat do výchozího stavu). [7]

Působení inzulínu

Inzulín je anabolický hormon, jehož úkolem je snižování hodnoty glykémie tím, že glukózu z krve dostává do cílových buněk, které mají pro Inzulín specifický receptor. Nejtypičtějšími cílovými buňkami pro Inzulín jsou buňky tkáně svalové, jaterní a tukové. [8] Inzulín tedy působí anabolicky tím, že podporuje tvorbu tuků a ukládání glukózy do zásoby ve formě svalového a jaterního glykogenu. [7] V cílových tkáních se Inzulín váže na membránové receptory, které tvoří 2 α-podjednotky na vnější straně membrány a 2 β-podjednotky procházející membránou. Jakmile se Inzulín naváže na receptor, dochází ke kaskádovité reakci fosforylací, které vedou k zabudování glukózových transportérů do plazmatických membrán cílových buněk. Glukózové transportéry (zejména skupina GLUT transportérů s označením GLUT-1 až GLUT-13) poté přenášení glukózu do buněk. [4]Působení Inzulínu na cílovou buňku

Odbourávání inzulínu

Poločas Inzulínu je 5-8 minut, přičemž je odbouráván hlavně v játrech, svalech a ledvinách. [7] Nejvšší degradece Inzulínu je však způsobena inzulinázou v játrech a to až v míře 50 %. [4]

Diabetes mellitus

Diabetes mellitus, v překladu úplavice cukrová (slangově cukrovka), je onemocnění projevující se sníženou funkcí metabolismu sacharidů. U obou dvou typů Diabetes mellitus (I. a II. typu) se jedná o důsledky relativního, anebo absolutního nedostatku Inzulínu. Diabetes mellitus I. typu je autoimunitní onemocnění. V důsledku zničení B-buněk pankreatu vlastním imunitním systémem dochází k nedostatečné produkci Inzulínu. Naproti tomu Diabetes mellitus II. typu je způsoben sníženou citlivostí tkání vůči Inzulínu, jehož je v krvi dostatečné, anebo i zvýšenné množství. Oba dva typy Diabetu logicky vedou k chronické hyperglykémii a paradoxnímu nedostatku glukózy zejména ve tkáni jaterní a svalové. [9]

Odkazy

Reference

  1. ↑ Merkunová, A., Orel, M. (2013). Anatomie a fyziologie člověka pro humanitní obory. (1. vyd., s. 203). České Budějovice: Grada.
  2. ↑ Přidalová, M., Riegrová, J. (2009). Funkční anatomie II. (1. vyd., s. 93). Olomouc: Hanex.
  3. ↑ Čihák, R. (2013) Anatomie II. (3. vyd., s. 135). Praha: Grada.
  4. ↑ 4,0 4,1 4,2 4,3 4,4 4,5 Kittnar, O., Jandová, K., Kariščák, E., Langmeier, M., Marešová, D., Mlček, M., Mysliveček, J., Pokorný, J., Riljak, V., & Trojan, S. (2011). Lékařská fyziologie. (1. vyd., s. 526). Praha: Grada.
  5. ↑ Patton, K. & Thibodeau, G. (2010). Anatomy & physiology (7. vyd., s. 563). USA.
  6. ↑ 6,0 6,1 Piťhová, P., & Štechová, K. (2009). Léčba inzulínovou pumpou pro praxi (1. vyd., s. 13). Semily: Geum.
  7. ↑ 7,0 7,1 7,2 7,3 Despopoulos, A., & Silbernagl, S. (2003). Color atlas of physiology (5. vyd., s. 282). Germany: Wemding.
  8. ↑ Yang, Z., Scott, C., Mao, C., Tang, J., & Farmer, A. (2014). Resistance Exercise Versus Aerobic Exercise for Type 2 Diabetes: A Systematic Review and Meta-Analysis. Sports Medicine, 44(4), 487-499.
  9. ↑ Whitehead, N., & White, H. (2013). Systematic review of randomised controlled trials of the effects of caffeine or caffeinated drinks on blood glucose concentrations and insulin sensitivity in people with diabetes mellitus. Journal Of Human Nutrition & Dietetics, 26(2), 111-125.

Použitá literatura

  • Čihák, R. (2013). Anatomie II. (3. vyd., s. 135). Praha: Grada.
  • Despopoulos, A., & Silbernagl, S. (2003). Color atlas of physiology (5. vyd., s. 282). Germany: Wemding.
  • Kittnar, O., Jandová, K., Kariščák, E., Langmeier, M., Marešová, D., Mlček, M., Mysliveček, J., Pokorný, J., Riljak, V., & Trojan, S. (2011). Lékařská fyziologie. (1. vyd., s. 526). Praha: Grada.
  • Merkunová, A., Orel, M. (2013). Anatomie a fyziologie člověka pro humanitní obory. (1. vyd., s. 203). České Budějovice: Grada.
  • Patton, K. & Thibodeau, G. (2010). Anatomy & physiology (7. vyd., s. 563). USA.
  • Piťhová, P., & Štechová, K. (2009). Léčba inzulínovou pumpou pro praxi (1. vyd., s. 13). Semily: Geum.
  • Přidalová, M., Riegrová, J. (2009). Funkční anatomie II. (1. vyd., s. 93). Olomouc: Hanex.

Zdroje obrázků

Doporučená literatura

  • Despopoulos, A., & Silbernagl, S. (2003). Color atlas of physiology (5. vyd., s. 282). Germany: Wemding.
  • Kittnar, O., Jandová, K., Kariščák, E., Langmeier, M., Marešová, D., Mlček, M., Mysliveček, J., Pokorný, J., Riljak, V., & Trojan, S. (2011). Lékařská fyziologie. (1. vyd., s. 526). Praha: Grada.
  • Piťhová, P., & Štechová, K. (2009). Léčba inzulínovou pumpou pro praxi (1. vyd., s. 13). Semily: Geum.

Externí odkazy

Související články

Klíčová slova

Inzulín, B-buňky, glykémie, Diabetes mellitus

Citováno z „https://wikisofia.cz/w/index.php?title=Inzulín&oldid=11008“